眾所周知，UKPDS的結果表明，無論是用什麼治療方案包括胰島素在內，都無法逃脫繼發失效的結局。儘管基礎及臨床的研究浩如煙海，但現有的限制飲食、鍛鍊和藥物治療的方案不能達到滿意的療效和長期治癒是個不爭的事實。Pories等在肥胖症的外科治療中“意外”發現，經Roux-en-Y胃旁路術(gastric bypass，GBP)治療後，298例糖尿病患者中91％的高血糖得到了逆轉，353例高血壓患者中86％的血壓恢復到了正常水平。這一發現引起了學術界的高度重視，減肥手術治療2型糖尿病已成為熱點問題，受到內外科醫師共同關注。
1、減肥手術治療2型糖尿病的臨床實踐
基於Pories 等的發現，2004年Buchwald 等收集1990～2003年發表的136篇英文研究文獻，進行Meta
分析，共納入22094例患者，結果顯示，各種手術治療血糖控制總有效率達80％以上，長期完全緩解率達76.8％，顯著改善達86.0％，大多數患者脫離糖尿病藥物，血糖和糖化血紅蛋白水平恢復正常。其中，膽胰轉流術/十二指腸轉位術(BPD/DS)後糖尿病的緩解率高達98％，其次是Roux-en-Y胃旁路術達84％。同時發現合併的血脂異常、高血壓、冠心病、睡眠呼吸暫停綜合症等多種代謝異常性疾病也得到了緩解和治癒。實施膽胰轉流術/十二指腸轉位術(BPD/DS)後，血脂異常完全恢復，高血壓的緩解率為81％，睡眠呼吸暫停綜合症能得到95％的改善。2009年Buchwald納入更多更新的研究，也得到了相似的結果。
更有趣的是，胃旁路術後帶來的脂質代謝的改善及脂肪肝的逆轉以及心血管事件風險的下降。KleinS的一項研究顯示，胃旁路術後1年伴隨患者體重減輕的同時低密度脂蛋白-甘油三酯(VDL-TG)分泌明顯下降(47％ +/- 4％ ，P<0.01)，主要是來源於內臟脂肪的脂肪酸比例降低，而來源於皮下脂肪的脂肪酸變化不大。非酒精性脂肪肝得以恢復。另一項研究表明，Roux-en-Y胃旁路術使患者心血管事件風險明顯降低，基線水平和10年隨訪結果分別為6+/- 5％ and 4 +/- 3％，(P<= 0.0001)，術後患者心血管事件風險低於同期性別、年齡匹配的普通人群(男性5 +/- 4％ VS 11+/- 6％，P< 0.0001;女性3 +/- 3％ VS 6 +/- 4％ P<0.0001)。Framingham危險評分結果顯示男性減少39％，女性減少25％。
2、手術風險效益分析
減肥手術在治療2型糖尿病和代謝綜合徵方面的作用毋庸置疑，然而外科手術都存在一定的風險，但這種風險只有與糖尿病損傷比較才有意義。因此風險-效益評估是治療性手術選擇的重要問題。首先關注的是手術本身的死亡風險，Dimick等報道了7種常見外科手術的死亡風險，從死亡率為0.3％的髖關節置換術到死亡率為10.7％的開顱手術，而胃腸轉流手術死亡率與髖關節置換術相當。而在術後隨訪中，與相同基線年齡、體重指數水平的非手術糖尿病患者比較，術後死亡率明顯減少(30％～90％)。2007年Adams等進行的一項18年隨訪的回顧性研究中，7925例接受RYGB的肥胖患者和相同數量同一基線性別、年齡和體重指數的非手術患者比較，平均7.1年中總死亡率風險可以減少40％(每年分別為3.76％和5.71％，P<0.001);糖尿病相關併發症死亡率減少92％(每年分別為0.4％和3.4％，P=0.005);心血管疾病風險減少56％(每年分別為2.6％和5.9％，P= 0.006);癌症死亡率減少60％(每年分別為5.5％和13.3％，P=0.001)。由此可見術後死亡率下降的獲益遠遠大於手術本身的死亡風險，減肥手術仍不失為一條肥胖的糖尿病患者代謝綜合徵綜合治理治療的有效途徑。
3、手術治療2型糖尿病的作用機理探究
減重是手術的初衷，以不同方式處理消化道，以限制攝入，減少吸收，消耗自身多餘的脂肪，達到減重目的。因此手術成為治療病態性肥胖唯一長期有效的方式。那麼，術後2型糖尿病血糖的緩解是否隨體重減輕而發生呢?然而研究結果卻耐人尋味，RYGB後糖尿病患者血糖恢復時間遠早於體重明顯下降的時間。Rubino報道，患者GBP術後1個月全部恢復正常血糖水平，而此時體重下降還遠未達滿意程度。相關文獻顯示，同是減肥手術，胃束帶術後糖尿病緩解率明顯低於RYGB和GBP。以上均提示2型糖尿病的恢復與體重下降無直接關係。可能存在減肥以外的降糖機制。
腸-胰島軸是近年來內分泌和胃腸外科研究的熱點。有學者認為，胃腸道分泌的多種激素與糖代謝調節有關，包括括膽囊收縮素(cholecystokinin，CKK)、抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide，GIP)、胰高血糖素樣肽-1 (glucagons-likepeptide-1，GLP-1) 、胃促生長素(Ghrelin)、瘦素(Leptin)、肽YY(PYY)、脂聯(adiponectin ， ADPN)等。
主要有3種假說：(1)十二指腸-空腸假說：GIP是由十二指腸和近段空腸的K細胞合成釋放，糖尿病患者常存在GIP分泌過多，與胰島素抵抗的發生相關。而GBP(或十二指腸空腸曠置)術後，營養物質減少或停止對近端小腸的刺激，K細胞釋放GIP 減少，從而緩解了胰島素的抵抗，2型糖尿病獲得長期治癒。(2)遠端迴腸假說：GLP-1由遠端迴腸和結腸的L細胞合成釋放，具有促胰島素分泌作用，並可增加胰島再生，減少凋亡。PYY也是一種主要由遠端迴腸L細胞在餐後釋放的後腸激素，作用於下丘腦弓狀核抑制神經肽Y的釋放，產生飽脹感，抑制胃的排空及胃腸蠕動，從而抑制食慾減輕體重。行GBP或者膽胰轉流術後，未消化或部分消化的食物及早進入遠端迴腸，刺激L細胞分泌GLP-1和PYY，引起胰島素分泌增加，並抑制食慾，減少能量攝入，從而降低血糖。有研究顯示，RYGB術後患者進食刺激GLP-1和PYY濃度增加，在餐後30分鐘達峰值，並明顯高於BPD和GB等其他減肥手術。
綜上所述，手術為2型糖尿病的治療開闢了一條新途徑。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。