新生兒低血糖帶來的最大危害是造成神經系統損傷，可致嚴重神經系統後遺症，包括智力運動發育落後、視聽障礙、腦癱、癲疒間等。後遺症出現與否及嚴重程度，取決於新生兒低血糖的程度、持續時間,以及並存的其他疾病和治療情況。
葡萄糖和氧是維持腦代謝的最基本物質，腦的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。葡萄糖進入腦細胞後經過一系列酶的催化作用經無氧酵解生成丙酮酸，在有氧情況下，通過三羧酸迴圈，生成的H+和電子進入呼吸鏈與氧作用產生大量三磷酸腺苷(ATP)，此為大腦能量的主要來源。腦組織是體內功能活動最複雜、最高階，同時也是耗能最多的組織;大腦與肝臟不同，不能儲存糖原，只有靠不斷的血液迴圈供給葡萄糖。新生兒出生時肝臟尚未儲存足夠的糖原，大腦從肝臟糖原分解獲得的葡萄糖有限，而且生後易出現合併症，如缺氧、感染等，會消耗大量能量，因此，新生兒易出現低血糖。
糖尿病母親的慢性高血糖症，導致胎兒胰島素生成增加及胰腺過度刺激，引起β細胞高度增生及類似胰島素活動增加，伴發高胰島素血癥，胎兒娩出後母體供給的葡萄糖突然中斷，但又存在高胰島素血癥，從而導致新生兒低血糖。
對於新生兒，當血糖濃度顯著下降時，其他物質會替代葡萄糖為大腦提供能量，如乳酸、丙酮酸、遊離脂肪酸、甘油、酮酸等。然而，這些不是最佳供能體，因為其前體(蛋白和磷脂)大部分是結構物質(非供能物質)，若使其作為產生能量的儲存體，要以大腦結構的破壞為代價，並且能量產生遠不及葡萄糖且供能速度慢。新生兒出生後神經系統發育迅速，對能量的需要量大，發生低血糖時，腦細胞不能得到足夠的能量供給，正常代謝將會受到影響。當大腦不能從外界得到足夠能量時，乳酸形成減少，腦內pH值增加，造成組織鹼中毒;能量依賴的離子泵運轉失常，不能維持細胞膜內外的離子梯度，引起Na+、Ca2+內流，K+外流，繼而引起水分子內流，細胞水腫;鈣離子的內流，啟用細胞磷脂酶和蛋白酶，改變了線粒體的新陳代謝,使氧自由基增加;與此同時，遊離脂肪酸和氨基酸代謝障礙，穀氨酸、天門冬氨酸等具有興奮性神經毒素作用，能與神經樹突狀細胞、神經纖維網受體結合，使線粒體腫脹、細胞變形、溶解，最終引起神經元壞死。
低血糖與腦損傷的關係血糖值越低，其所提供的能量就越少，腦細胞的損傷就越重。當血糖值低於1.7mmol/L時，腦損傷的發生率大大增加。近期有美國學者也提出該看法，認為血糖值低於1.7mmol/L時，頭顱MRI表現會更嚴重。低血糖是否能造成腦損傷，除低血糖水平外，還取決於低血糖持續的時間，但是可以肯定的是，低血糖持續的時間越久，腦損傷程度越重。
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