小兒傳染病之―手足口病
手足口病(HFMD)是由多種腸道病毒引起的常見傳染病，以嬰幼兒發病為主。大多數患者症狀輕微，以發熱和手、足、口腔等部位的皮疹或皰疹為主要特徵。少數患者可併發無菌性腦膜炎、腦炎、急性弛緩性麻痺、呼吸道感染和心肌炎等，個別重症患兒病情進展快，易發生死亡。少年兒童和成人感染後多不發病，但能夠傳播病毒。引起手足口病的腸道病毒包括腸道病毒71型(EV71)和A組柯薩奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例較大。腸道病毒傳染性強，易引起流行或暴發流行。
一、病原學
引起手足口病的病毒主要為小RNA病毒科、腸道病毒屬的柯薩奇病毒A組16、4、5、7、9、10型，B組2、5、13型；埃可病毒和腸道病毒71型，其中以EV71及CoxAl6型最為常見。
腸道病毒71型是最晚發現的新型腸道病毒，是一種耐熱、耐酸的小RNA病毒，能引起乳鼠病變。該疾病毒首先於1969年自美國加利福尼亞的1名腦膜腦炎患兒的腦脊液中分離出來，1992年確定其血清型。此後在紐約、墨爾本同時發現類似病例，並呈聚集性出現，迄今已分離出數株不同型的毒株，交叉中和試驗證實有一定相同抗原性
腸道病毒適合在溼、熱的環境下生存與傳播，對乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感，75％酒精和5％甲酚皁溶液(來蘇)不能將其滅活，但對紫外線及乾燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活，但1mol濃度二價陽離子環境可提高病毒對熱滅活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可長期儲存，在外環境中病毒可長期存活。
二、流行病學
1、流行概況：
（1）手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區均有此病流行的報道。1957年紐西蘭首次報道該疾病。1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期發現的手足口病的病原體主要為CoxAl6型，1969年EV71在美國被首次確認。此後EV71感染與CoxAl6感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。
（2）手足口病流行無明顯的地區性。一年四季均可發病，以夏秋季多見，冬季的發病較為少見。該疾病流行期間，可發生幼兒園和託兒所集體感染和家庭聚集發病現象。腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑複雜、傳播速度快，在短時間內可造成較大範圍的流行，疫情控制難度大。
2、傳染源：人是腸道病毒惟一宿主，患者和隱性感染者均為本病的傳染源。
3、傳播途徑：腸道病毒主要經糞-口和(或)呼吸道飛沫傳播，亦可經接觸患者面板、黏膜皰疹液而感染。是否可經水或食物傳播尚不明確。發病前數天，感染者咽部與糞便就可檢出病毒，通常以發病後1周內傳染性最強。
患者糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其汙染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內衣以及醫療器具等均可造成本病傳播。
4、易感性：人對腸道病毒普遍易感，顯性感染和隱性感染後均可獲得特異性免疫力，持續時間尚不明確。病毒的各型間無交叉免疫。各年齡組均可感染髮病，但以年齡≤3歲組發病率最高。
三、發病機制與病理
1、還沒有完全明確手足口病的發病機制與病理，一種學說認為：病毒從咽部或腸道侵入，在區域性黏膜或淋巴組織中繁殖，並由區域性排出，此時可引起區域性症狀。繼而病毒又侵入區域性淋巴結，並由此進入血液迴圈導致第一次病毒血症。病毒經血迴圈侵入網狀內皮組織、深層淋巴結、肝、脾、骨髓等處大量繁殖並由此進入血液迴圈，引起第二次病毒血症。病毒可隨血流進入全身各器官，如中樞神經系統、面板黏膜、心臟等處，進一步繁殖並引起病變。
2、易感者感染EV71後，出現血管變態反應和組織炎症病變。當病毒累及中樞神經系統時，組織炎症較神經毒性作用更加強烈，中樞神經系統小血管內皮最易受到損害。細胞融合、血管炎性變、血栓形成可導致缺血和梗死。在脊髓索、腦幹、間腦、大腦和小腦的區域性組織中，除嗜神經性作用外，還存在廣泛的血管周圍和實質細胞炎症。
四、臨床表現
潛伏期2-5天。
1、一般表現：感染初期患者表現為低熱、流涕、食慾下降、口痛、嘔吐、腹瀉等。口腔黏膜出現小皰疹，常分佈於舌、頰黏膜、硬顎，也可以出現在扁桃體、牙齦及咽部等，皰疹破潰後形成潰瘍。在口腔病變的同時面板可以出現斑丘疹，手、足和臀部出現斑丘疹、皰疹，斑丘疹很快轉為小皰疹，皰疹周圍有炎性紅暈，皰內液體較少，呈離心性分佈，直徑3-7mm，質地稍硬，自幾個至數十個不等，2-3天自行吸收，不留痂。大多數為良性過程，多自愈，但可復發，有時伴發無菌性腦膜炎、心肌炎等。部分病例僅表現為皮疹或皰疹性咽峽炎。無後遺症。
2、重症患者表現：少數患者(尤其是小於3歲者)可出現腦炎、腦脊髓炎、腦膜炎、肺水腫、迴圈衰竭等。
（1）神經系統：臨床表現變化多樣，病情輕重不一，一般表現為陣攣、嘔吐、共濟失調、意向性震顫、眼球震顫及情感淡漠等；查體可見腦膜刺激徵、腱反射減弱或消失；危重病例可表現為頻繁抽搐、昏迷、腦水腫、腦疝；頭顱MRI及腦電圖檢查有助於明確疾病的嚴重性。
（2）呼吸系統：呼吸淺促、困難，呼吸節律改變，口脣發紺，口吐白色、粉紅色或血性泡沫液(痰)，肺部可聞及痰鳴音或溼簟
（3）迴圈系統：面色蒼白，心率增快或緩慢，脈搏淺促、減弱甚至消失，四肢發涼，指(趾)發紺，血壓升高或下降。
五、實驗室檢查
1、常規檢查：血常規顯示淋巴細胞和單核細胞增多，白細胞正常或有所增高，重症病例白細胞計數可明顯升高。
2、血生化檢查：部分病例可有輕度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。
3、病原學檢查：自咽拭子或咽喉洗液、糞便或肛拭子、腦脊液或皰疹液，特異性EV71核酸陽性或分離到EV71病毒。
4、血清抗體的檢查：腸道病毒型特異性鑑定主要靠血清中和實驗，LMB組合血清可大大簡化鑑定過程，但是有些毒株的中和作用不穩定，仍需由單價血清來鑑定，另一要注意的是病毒顆粒的集聚會影響中和效果，如EV71的中和實驗就需要使用單個分散的病毒。患者血清中特異性IgM抗體陽性，或急性期與恢復期血清IgG抗體有4倍以上的升高，具有診斷意義。
5、胸片：可表現為雙肺紋理增多，網格狀、點片狀、大片狀陰影，部分病例以單側為著，快速進展為雙側大片陰影。
6、磁共振：以腦幹、脊髓灰質損害為主。
7、腦電圖：部分病例可表現為瀰漫性慢波，少數可出現棘(尖)慢波。
8、心電圖：無特異性改變。可見竇性心動過速或過緩、ST―T改變。
六、診斷
在流行季節發病，常見於學齡前兒童，嬰幼兒多見。
1、診斷依據：
（1）以發熱，手、足、口、臀部出現斑丘疹、皰疹為主要表現，可伴有上呼吸道感染症狀。
（2）部分病例僅表現為手、足、臀部皮疹或皰疹性咽峽炎。
（3）重症病例可出現神經系統受累、呼吸及迴圈衰竭等表現，實驗室檢查可有外周血白細胞增高、血糖增高及腦脊液改變，腦電圖、磁共振、胸部X線檢查可有異常。
2、確診依據：在臨床診斷基礎上，EV71核酸檢測陽性、分離出EV71病毒或EV711gM抗體檢測陽性，EV71IgG抗體4倍以上增高或由陰性轉為陽性。
七、鑑別診斷
1、口蹄疫由口蹄疫病毒引起，目前有7個血清型、65個亞型。主要侵犯豬、牛、馬等家畜。對人雖然可致病，但不敏感。一般發生於畜牧區，成人牧民多見，四季均有。口腔黏膜疹易融合成較大潰瘍，手背及指、趾間有疹子，有癢痛感。
2、皰疹性口炎四季均可發病，以散在為主。一般無皮疹，偶爾在下腹部可出現皰疹。
3、皰疹性咽頰炎，可由CoxA組病毒引起，病變在口腔後部；如扁桃體、軟顎、顎垂，很少累及頰黏膜、舌、齦。不典型、散在性HFMD很難與出疹發熱性疾病鑑別，須做病原學及血清檢查。
八、治療
在治療方面，本病如無併發症，預後一般良好，多在1周內痊癒。治療原則主要為對症治療。
1、手足口病／皰疹性咽峽炎階段：
（1）一般治療 注意隔離，避免交叉感染，適當休息，清淡飲食，做好口腔和面板護理。
（2）對症治療 發熱、嘔吐、腹瀉等給予相應處理。
2、神經系統受累階段：該階段患者出現神經系統症狀和體徵，如頭痛、嘔吐、精神差、易激惹、嗜睡、肢體無力、肌痙攣、抽搐或急性弛緩性麻痺等。
（1）控制顱內高壓 限制液體入量，給予甘露醇0.5-1.0 g/kg，每4-8 h 1次，20-30min靜脈注射，根據病情調整用藥間隔時間及劑量。必要時加用呋塞米。
（2）靜脈注射免疫球蛋白 總量為2g/kg，分2-5d給予。
（3）酌情應用糖皮質激素 參考劑量：甲潑尼龍1-2 mg。
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