研究發現，二甲雙胍呈時間-劑量依賴性地抑制SW-480細胞生長，其可能的抗腫瘤作用機制包括以下方面：
1、改善高血糖和高胰島素血癥狀態；
2、抑制細胞線粒體的電子轉移，抑制氧化磷酸化，並可通過影響肝細胞內呼吸鏈複合物1導致細胞凋亡，啟用AMP啟用蛋白激酶，抑制哺乳動物的雷帕黴素靶蛋白。
3、通過抑制CyclinD1表達而糾正AGEs誘導的細胞週期紊亂，並有效抑制AGEs誘導的端粒酶活性，從而發揮抑制AGEs誘導的SW-480細胞增殖作用，減弱SW-480細胞的惡性程度。
加拿大蒙特利爾McGill大學的Michael.Pollak教授對迄今二甲雙胍與癌症發生風險的研究證據進行了總結。結果顯示，二甲雙胍除了能夠改善2型糖尿病患者的血糖控制外，還潛在地降低某些癌症發病風險，並有可能改善某些合併癌症2型糖尿病患者的預後。
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