科室: 甲狀腺外科 主治醫師 王培鬆

  橋本氏病又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,淋巴性甲狀腺腫又名橋本甲狀腺炎,為甲狀腺炎中最常見的一種型別,約佔甲狀腺疾病的7.3~20.5%。1912年,日本九州大學橋本策先生首先在德國醫學雜誌上報告了4例本病,故名。

  橋本氏病是一種器官特異性自身免疫病,發病機制尚未完全闡明,可能是在遺傳易感性的基礎上,出現先天性免疫監視缺陷,造成免疫功能紊亂,產生針對甲狀腺的體液免疫和細胞免疫反應,致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病,自身免疫反應的強度與病情密切相關,其發病機理為以自身甲狀腺組織為抗原的自身免疫性疾病。

  其病因是由遺傳素質與環境因素共同作用的結果,常在同一家族的幾代人中發生,為多因素遺傳,環境因素為感染和膳食中的碘化物。橋本氏病合併其他形式的自身免疫性疾病也常見,包括惡性貧血、類風溼性關節炎、紅斑狼瘡、乾燥綜合徵、腎上腺皮質功能減退、甲狀旁腺功能減退、胰島素依賴型糖尿病等。橋本氏病最終有發展為甲狀腺功能減退的趨勢。

  橋本氏病多見於30~50歲女性.女性與男性之比為20:1,也是兒童散發性甲狀腺腫的常見原因。本病起病緩慢、隱匿,發展緩慢病程較長,大部分病人在開始無症狀,最早症狀為乏力。常因偶然發現甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷,或出現甲減時方被發現。主要表現為甲狀腺逐漸呈對稱性增大,多數為瀰漫性,質地硬韌,邊界清楚,部分患者可有壓迫症狀。

  峽部腫大常較明顯,並可有錐葉腫大,無痛或輕度疼痛、輕度或中度腫大,少數也可呈結節性腫大。甲狀腺質地韌如橡皮是本病特徵之一。隨著甲狀腺組織逐步被破壞,甲狀腺可逐步縮小。多數患者表現為甲狀腺機能減退及粘液水腫表現,全身乏力,有非指凹性浮腫,腹脹,尿少,動作遲緩,不愛講話,對答反應慢,心率多在60分/次以下,聲音嘶啞,面板粗厚,脫屑。

  甲狀腺一般無疼痛,與周圍組織無粘連;個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現如甲狀腺腫快,疼痛,壓疼等。大部分患者常有咽部不適,少數可出現心臟擴大,心包積液,或有冠心病表現。近年來又發現不少女中學生患有此病,但易被忽視,因而應引起必要的重視。

  在橋本病發展過程中可有甲亢症狀出現,稱為橋本甲亢,發生率約佔橋本病的20%~25%。其原因多數是甲狀腺受炎性破壞,甲狀腺激素釋放入血增多所致,故甲亢表現為一過性的;如受攝碘量和甲狀腺炎症與修復的影響時,可反覆出現甲亢或甲亢與甲減交替出現。

  少數橋本甲亢是因橋本病合併毒性瀰漫性甲狀腺腫所致,約佔橋本病的0.3%~7.6%;患者甲亢可較長時間持續存在,可伴有典型毒性瀰漫性甲狀腺腫的表現如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI、TRAb陽性。患者可以兩種疾病中的任何一種起病,臨床上也可以其中一種疾病的表現為主;例如甲亢症狀可持續數月至數年,但由於甲狀腺組織的不斷被破壞,最終仍然發展成為甲狀腺功能減退。

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