發熱伴血小板減少綜合徵（SFTS），是一種新出現的出血熱，其首個病例出現在中國農村地區。SFTS的病原體為SFTS病毒（SFTSV），是一種新型的布尼亞病毒科白蛉病毒屬病毒。自2010年首次報道以來，中國已有11個省份發現大約2500例該病病例，平均死亡率為7.3％。武漢協和醫院感染科揭盛華
2012年日本和韓國也曾有此病報道。Heartland病毒，美國從2例患者體內分離出的基因與發熱伴血小板減少綜合徵病毒極為相近的布尼亞病毒科白蛉病毒屬病毒。
SFTS不僅是中國公眾健康的巨大威脅，也給全世界其他地方帶來了巨大的威脅。SFTS病毒可通過基因突變、重組和在蜱媒介及脊椎動物宿主內進行同源性重組而快速進化。目前尚無針對SFTS的特異性治療，而預防SFTS病毒感染和傳播最重要的措施就是預防被蜱蟲叮咬。
2014年5月16日，Lancetinfectdisease線上發表了中國的QuanLiu博士等關於發熱伴血小板減少綜合徵的綜述。該綜述旨在提供新出現的蜱傳播病毒的分子學特徵及生態學相關資訊，並對SFTSV感染的流行病學、臨床症狀、發病機制、診斷、治療及預防進行介紹。現將全文編譯如下。
一、概述
2007年5月，中國河南省信陽市有3例伴有高熱、胃腸道出血、腹痛、腹脹、噁心、嘔吐和轉氨酶升高的患者被當地一所醫院診斷為急性胃炎。其中一例患者的親屬向河南省疾病預防和控制中心上報了此疾病。
河南省CDC進行的專項調查發現此病臨床特徵為：急性起病，主要症狀包括髮熱，白細胞及血小板數量減少，谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶升高和蛋白尿。
基於以上臨床特徵，河南省CDC排除了胃腸道疾病的可能，並開始查詢相似案例，結果發現2007年河南共出現79例該病病例，其中10例死亡（死亡率12.7％）。
當時河南省出現由恙蟲病東方體引起的恙蟲病（叢林斑疹傷寒）暴發，河南省附近的安徽省也出現了由嗜吞噬細胞無形體引起的人粒細胞無形體病感染。這些疾病有相似的臨床特徵。因此，立克次體疾病（如人粒細胞無形體病，恙蟲病）和由查菲埃立克體引起的人單核細胞埃裡克體病被認為是此次河南疾病暴發的可能原因。
然而，在206例可疑病例中僅有6例（3％）最後確診為粒細胞無形體感染，並且2007年後的3年內均未分離出病原體。山東、江蘇、湖北、安徽和遼寧也有SFTS的病例報道。
2010年，一種被稱為SFTS病毒或布尼亞病毒的新型病毒從SFTS患者身上分離出來。此病毒被認為是中國發熱伴血小板減少相關致命性疾病的病原體。
2012年日本和韓國也曾有此病報道。美國密蘇蘇裡州也有報道稱他們從兩名患發熱伴血小板減少疾病的患者上分離出另一種白蛉病毒，Heartland病毒。Heartland病毒與SFTS病毒在基因上密切相關。此病溯源至美國2009年，日本、韓國2012年夏天，但是沒證據證明這些患者曾到中國旅遊。
這些病毒可能有不同的起源，但是它們可引起相似的或甚至一樣的症狀和臨床預後。新出現的SFTS病毒的確起源於50-150年前的中國。也許這個病原體也曾在日本和韓國長時間出現過，Heartland病毒也在美國出現過。
在本綜述中，作者討論了SFTS病毒的分子學特徵及生態學資訊，並描述了SFTS病毒感染的流行病學、臨床症狀、發病機制、診斷、治療及預防。
二、病原體
1、分類
SFTS病毒屬於布尼亞病毒科白蛉病毒屬。布尼亞病毒科在RNA病毒中所佔比例最大，其包括超過350種病毒，可分成以下5個屬：布尼亞病毒屬、漢坦病毒屬、內羅病毒屬、白蛉病毒屬和番茄斑萎病毒屬。除了漢坦病毒屬是由齧齒類動物傳播外，其它布尼亞病毒科病毒均由節肢動物媒介傳播。
布尼亞病毒科病毒可感染不同種類的動物和植物，該科的許多病毒可引起人類發熱性感染，包括腦炎及出血熱。由於布尼亞病毒在人類宿主及地域分佈上的發病率增加，其被認為是威脅公眾健康的重要的新發病原體。
白蛉病毒屬病毒包含有大約70種抗原性不同的血清型，分成白蛉熱病毒組和烏庫尼米病毒組兩組。白蛉熱組病毒通過白蛉或蚊子傳播，烏庫尼米組病毒通過蜱傳播。
從遺傳學角度來說，SFTS病毒應該歸類至白蛉病毒屬，但是它不同於白蛉病毒屬內其他兩組已知的病毒，所以它可能是白蛉病毒屬內的第三組病毒。
雖然SFTS病毒和Heartland病毒與烏庫尼米病毒組其他成員的序列相似性有限，但是它們仍被歸類至烏庫尼米病毒組，因為他們在M片段缺乏非結構小蛋白，但是它們有特定的血清學特徵並且均以蜱作為常見的節肢動物傳播媒介。
Matsuno及其同事已經辨別出白蛉病毒屬內一組新的病毒―Bhanja組病毒，其包括Bhanja，Forecariah和Palma病毒。相對於烏庫尼米病毒組，SFTS病毒和Heartland病毒與Bhanja病毒組的關聯更密切。
2、基因及結構
SFTS病毒顆粒呈球形，直徑約80-100nm，外有脂質包膜，表面有長5-10nm的多肽棘突。SFTS病毒基因組由三個小、中、大負鏈RNA片段組成。
小RNA片段有1744個核苷酸，通過雙向方式編碼核蛋白和非結構蛋白。3’和5’端的非翻譯區域高度保守，形成一個鍋柄狀結構。核蛋白包裝基因組RNA至核糖核蛋白複合體以保護其免受外源性核酸酶或宿主細胞免疫系統的降解。
儘管核蛋白功能相似，但是SFTS病毒核蛋白的晶體結構可加工成穩定的六聚體環狀結構以協助病毒RNA包衣入殼，這是病毒複製中關鍵的一步。
小RNA片段中的四個殘基，A8、F11、A25及L28，對病毒的寡聚作用至關重要，其與布尼亞病毒科的其他成員有著非常大的區別。此外，核蛋白對RNA轉錄、複製和病毒組裝有活化作用。SFTS病毒的核蛋白和非結構蛋白均能通過抑制干擾素β和核因子κB訊號通路的活化來抑制宿主細胞的抗病毒免疫反應。
中RNA片段有3378個核苷酸，其包含了編碼糖蛋白前體1073個氨基酸的單個開放閱讀框，這對病毒組裝、病毒顆粒的形成及粘附至新的靶細胞上均有至關重要的作用。糖蛋白纏繞至細胞表面蛋白的非肌型肌球蛋白重鏈IIA上，對SFTSV早期感染的效率有一定作用。
大RNA片段有6368核苷酸，編碼2084個氨基酸的大蛋白―病毒RNA依賴的RNA聚合酶，此酶促進病毒RNA的複製和轉錄。其N末端的流感樣核酸內切酶區域對病毒鳥苷帽依賴性轉錄有重要作用。
3、基因多樣性
不考慮SFTS病毒廣闊的地域分佈，儘管分離所得的SFTS病毒有超過90％的序列相似，其仍可分成A至E5個亞系。從動物（狗、貓、羊、水牛和家牛）分離所得的為A亞系，其不表現出地理區域群聚特徵，這與其他狂犬病病毒及漢坦病毒等人畜共患病毒不同。在Bhanja組病毒中Heartland病毒和SFTSV有共同的病毒祖先。
SFTS病毒基因多樣性的分子機制目前尚未完全闡明，但是有數個研究提示病毒可通過基因突變、自然重組和同源性重組獲得快速進化。由於SFTSV的RNA依賴的RNA聚合酶無校對功能，SFTSV在複製過程中有較高的突變率（每年每個位點約10-4次替換），這是其基因多樣性的基礎。
重組是分段性基因組病毒中一個非常有效的進化力量，與病毒的高致病力及媒介與宿主間的傳播有關係，甚至可以導致新的疾病暴發。自然重組的遺傳進化證據曾在白蛉病毒屬的成員中報道過，如裂谷熱病毒和坎第魯病毒。
Ding等已經在小片段中辨別出有重組的兩種SFTSV病毒株，這提示重組是推動SFTSV快速變化的力量。雖然在負鏈RNA病毒中同源性重組很罕見，但是其已經在SFTSV的中片段及其他負鏈RNA病毒如流感病毒、埃博拉病毒和漢坦病毒中被發現，這提示在病毒快速進化中基因間重組起一定作用。
SFTSV的蜱傳播媒介長角蜱和脊椎儲存宿主可為病毒的同源性重組和自然重組的共同感染提供位置。
4、流行病學
2009年7月SFTS首次在中國河南省和湖北省的鄉村地區被報道。實際上，第1例病例於2006年9月發生在安徽省滁州市定遠縣。2009年6月至2010年9月，河南、湖北、山東、遼寧、安徽和江蘇省共有171名患者確診為SFTS病毒感染。2012年年底前，此病已在以下11個省份中發現：河南、湖北、安徽、山東、江蘇、浙江、江西、廣西、雲南、陝西、遼寧。
2011年-2012年，中國共有2047例SFTSV感染（其中有129例死亡），感染主要分佈在中國東部和中部的206個縣。河南、湖北和山東的病例數最多，分別佔總數的48％、22％和16％。
血清監測提示丘陵地區1.0％-3.8％的檢測人群有SFTSV抗體，這表明SFTSV已經在中國廣泛的流動，並且僅很小一部分感染人群發病。SFTS的發病率從湖北的千分之0.03至山東的千分之0.05不等。
中國以外的第一個病例於2009年出現在北韓。2012年南韓確診一例致死病例，2013年報道了6例該病病例，其中4例患者死亡。日本在2013年4月報道了11例該病病例，其中7例患者死亡，其明顯增多的病例數似乎侷限於當地，而不是從中國傳播過去。
美國首次注意到此病是在2009年，當時美國西北部密蘇蘇裡州的兩名農民因高熱、疲倦、腹瀉、血小板和白細胞減少而入院治療，兩名農民均在起病前5-7天被蜱蟲叮咬過。
在中國，SFTS病毒感染的總死亡率大約是7.3％（2391例病例，174例死亡），其他研究中的死亡率為6.3％-30.0％。疾病流行區的農民是主要的風險人群，中國97％的SFTS患者為居住在森林和丘陵地區或在農田工作的農民，許多患者在發病前7-9天曾被蜱蟲叮咬。
疾病的潛伏期一般為7-14天，平均9天。SFTS病例主要分佈於年齡為35-80歲的蜱暴露人群。在河南省SFTS主要在採茶季節的四月份和五月份發生。野外活動，如露營和登山，也是接觸蜱蟲的潛在風險因素。
SFTS病例主要在春天和夏天出現零散式增加。直接與受感染的血液或血性分泌物接觸可引起感染，此前曾有小群體感染報道，這提示SFTS疾病存在人傳人的傳播方式。醫院護理人員、患者親屬及陪同人員是第二種主要的易感人群，他們主要通過與患者的血性分泌物接觸而感染。
雖然無證據證明病毒可引起動物感染，但是來自亞臨床病毒感染動物的血液可能是感染的一個來源。因此，獸醫和屠宰場工人也處於感染風險中。
5、生活習性
⑴傳播媒介
作為一種新發現的白蛉病毒，研究人員認為SFTS病毒是一種節肢動物傳染病毒，這意味著病毒可通過不同種類的媒介傳播。在中國，SFTS病毒曾在長角血蜱（流行率2.1％-5.4％）上被發現，此長角血蜱是從SFTS患者所住地方的家養動物身上收集得到。從長角血蜱身上分離所得病毒的RNA序列與患者身上分離所得的SFTSV序列密切相關。
SFTS病毒也曾在流行區和非流行區的微小牛蜱上被發現，但是微小牛蜱上SFTS病毒的攜帶率要低於長角血蜱（0.6％vs4.9％）。流行區內的長角血蜱病毒攜帶率高於非流行區提示長角血蜱是SFTS病毒傳播的主要媒介。長角血蜱和牛脾在中國和其他國家廣泛分佈，所以在這些地區的蜱上進行SFTS病毒檢測是有必要的。
從流行區的黑線姬鼠和山羊上收集的革蟎和恙蟎也曾發現SFTS病毒，所以這兩者也是潛在的傳播媒介。Heartland病毒曾在美洲鈍眼蜱的幼蟲上發現並分離獲得，此美洲鈍眼蜱幼蟲從一名患者的農場和附近的農耕保護區獲得。
這些發現提示通過病毒寄生宿主的餵食蜱幼蟲被感染，並且在春天和夏天通過幼蟲尋找寄生宿主的途徑病毒被傳播至人類。因此，美洲鈍眼蜱也被認為是Heartland病毒的傳播媒介。SFTS病毒和Heartland病毒目前仍未在蚊子身上發現，白蛉病毒目前也還沒被研究。
⑵脊椎儲存宿主
研究認為SFTS病毒在地方性蜱-脊椎動物-蜱鏈中迴圈。雖然目前無證據證明SFTS病毒可引起動物發病，但是基於核蛋白雙抗原夾心ELISA法進行SFTSV血清陽性篩選的調查已經在家養動物中進行。
在山東省，羊群的血清陽性率為75-95％，家牛為57％，狗為52％，家雞為36％。江蘇省，家雞血清陽性率為1％，豬為5％，狗為6％，家牛為32％，羊群為57％。
在湖北省，狗的血清陽性率為55％，羊為67％，家牛為80％。病毒RNA，特別是低水平的RNA，僅在被調查的一小部分動物中被檢測到（1.7％-5.3％）。這些研究結果提示，家養動物是SFTS病毒傳播擴大的主要宿主，通過給家養動物餵食蜱可擴大SFTS病毒的傳播。
除了家養動物，許多野生動物，如鹿、刺蝟、鼬鼠、刷尾負鼠和一些鳥類，均是蜱的常規宿主。齧齒類動物上也曾發現SFTS病毒感染，感染率從姬鼠的7％至小家鼠和褐家鼠的8％。
在美國的明尼蘇達州，SFTS病毒核蛋白的抗體陽性率在山羊上是11％，綿羊為13％，家牛為16％，白尾鹿為12％，麋鹿為18％。因此，這個區域的所有家養動物和圈養農場動物均暴露於SFTS病毒或Heartland病毒。
三、臨床特徵
SFTS以發熱和呼吸道或消化道症狀急性起病，隨後出現血小板和白細胞數進行性下降。典型的SFTSV感染分為四期：潛伏期，發熱期，多器官功能衰竭期和恢復期。
潛伏期為蜱蟲叮咬後5-14天。潛伏期的長短可受病毒劑量和感染途徑等多個因素影響。接觸或暴露於患者的血液或血性分泌物至發病的平均天數為大約10天（7-12天）。
發熱期以流感樣症狀為特徵，如突發高熱（38-41℃）並持續5-11天，頭痛，疲乏，肌痛，及納差、噁心、嘔吐、腹瀉等消化道症狀，同時伴隨著血小板和白細胞減少，淋巴結腫大。這個時期可檢測到高病毒載量，是臨床診斷的一個重要標誌。
多器官衰竭期以重症患者的多器官功能進行性下降或存活者的自限性恢復為特徵。多器官衰竭發展迅速，首先累及肝臟和心臟，然後是肺和腎臟。多器官衰竭期可與發熱期重疊，大部分病例在發病的5天后進入多器官衰竭期並持續7-14天。
在多器官衰竭期，存活者的血清病毒載量逐漸下降，但是在死亡患者中病毒載量仍很高。在器官衰竭期，死亡患者體內重要的生物標誌物水平（如穀草轉氨酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶和CK-MB）均明顯高於存活者。
出血、神經系統症狀、DIC、多器官衰竭和持續的血小板數下降等臨床症狀提示病重，死亡風險大。多器官衰竭期非常重要，因為此期存活下來的患者最終可獲得康復。
從發病至死亡的平均時間是9天。大部分患者（85％）預後良好，但是既往有基礎疾病、出現精神症狀、有出血傾向、低鈉血癥或為老年患者，臨床預後較差。
存活者的恢復期在發病後11-19天開始。此時臨床症狀開始消退，實驗室檢查逐漸恢復正常。血小板減少（<100×109/L）和白細胞減少（<4.0×109/L）似乎是SFTSV感染始終如一的特徵，這可能是因為外周器官損傷或迴圈抗體對血小板的損傷在增加。
SFTS患者也會出現谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸激酶升高。在所有患者中也會觀察到凝血功能紊亂，其導致DIC，最後出現多器官衰竭。存活者在3-4周內生化檢查恢復至正常。
病毒複製和宿主的免疫反應可影響SFTS的嚴重程度和臨床預後。
重症患者與非重症患者實驗室檢查與死亡關係密切指標包括：血RNA病毒載量等於或高於105拷貝/ml，凝血酶原時間等於或長於65.1秒，活化部分凝血酶原時間等於或長於62.6秒，谷丙轉氨酶等於或高於288U/L。死亡病例中磷脂酶A、纖維蛋白原、肝臟抗菌多肽、IL-6、IL-10、干擾素γ和趨化因子IL-8等急性時相蛋白水平均明顯高於存活者。
Lu等發現老年患者、意識水平下降、乳酸脫氫酶升高及肌酸激酶升高是預測患者高死亡風險的陽性指標，這些患者在治療中應更加慎重。
四、發病機制
SFTS的發病機制目前未完全清楚。布尼亞病毒科病毒常見的致病特點是：能抑制宿主的免疫反應，以病毒的快速複製和多器官衰竭為特徵。
Sun等分析了SFTS患者的免疫功能。發現SFTS患者的CD3+T細胞和CD4+T細胞的數量明顯低於正常人，而NK細胞的比例升高，尤其是在重症SFTSV感染的急性期。免疫功能的抑制可使患者身體條件惡化，增加繼發性感染的風險。
NK細胞通過產生干擾素γ、腫瘤壞死因子（TNF）α，IL-10和粒細胞集落刺激因子（G-CSF）等細胞因子來發揮免疫調節功能。這些細胞因子的水平與疾病的嚴重程度相關。
產生干擾素β是宿主固有免疫系統對抗病毒感染的一個防禦機制。然而，在SFTS患者血中幾乎檢測不到干擾素β。在SFTS病毒感染的單核細胞內，與干擾素β相關的轉錄因子適當上調，但是TNF受體相關因子3和6及線粒體抗病毒訊號蛋白這些下游分子水平無改變或下調，因此抑制了干擾素β的誘生。
此外，SFTS病毒編碼的核蛋白和非結構蛋白等蛋白抑制了干擾素β啟動子和核因子κB訊號的活化。這些抑制效應也能在其他布尼亞病毒上發現。
炎症因子在病毒所致疾病的發病機制中起著重要作用。當初次免疫反應不能抑制病毒複製時，病毒可誘導靶細胞釋放過量的細胞因子，從而導致病理性損傷。幾種促炎性細胞因子以細胞因子風暴形式異常表達，這與SFTS的嚴重程度有關。
細胞因子的不平衡表達有三種不同的模式。IL-1受體拮抗劑、IL-6、IL10、G-CSF、干擾素γ誘導蛋白和單核細胞趨化蛋白1在SFTS中表達增加，並且常見於重症患者多於非重症患者。相反，血小板來源生長因子和RANTES（調節活化和正常T細胞表達的因子）水平下降。在患者康復期這些細胞因子恢復至正常水平。
IL-1β、IL-8和巨噬細胞炎症蛋白1α、1β僅在SFTS重症患者中表達增加，但是在存活者的恢復期中這些因子表達也增加。這些細胞因子與血清病毒載量和各種臨床特徵有關。
例如，單核細胞趨化蛋白1和IL-8對進行性腎損傷有重要意義，IL-1受體拮抗劑和IL-6與流行性腎病有關，單核細胞趨化蛋白1和干擾素γ誘導蛋白可導致肝臟炎症和纖維化，IL-8可增加血管通透性。
RANTES低表達與病毒所致疾病的嚴重程度有關。SFTS患者中RANTES與血小板來源生長因子低表達可能是由於迴圈中血小板數量減少，外周迴圈中的血小板是這兩種細胞因子的主要來源。
SFTS中的出血熱症狀也與TNFα增高有關。TNFα作用於內皮細胞，誘導血管舒張物質產生，並刺激一氧化碳合成，增加毛細血管內皮細胞通透性。
SFTS病毒能粘附至血小板上，這可被脾巨噬細胞識別併吞噬，導致血小板減少，這是SFTS一個常見的臨床表現。SFTSV可在多種細胞型別中進行復制，但是其主要的靶目標是網狀細胞。受感染的單核細胞幾乎是完整的且不凋亡，它們能夠保持持續的病毒複製，這是因為其通過淋巴管播散至血迴圈中，引起初次病毒血症。
雖然SFTS病毒可劫持巨噬細胞進行病毒複製，但是在小鼠模型中巨噬細胞可抑制病毒生長並最終將其清除。因此，免疫力強的患者可將SFTS病毒清除，但是在免疫抑制的患者中病毒可有效增殖並導致多器官功能障礙或患者死亡。
五、診斷
早期診斷SFTS病毒感染對患者的存活及預防病毒傳播均有關鍵作用。目前SFTS主要依據流行季節、地域分佈、蜱蟲叮咬史、臨床表現和實驗室檢查（血小板和白細胞減少）等流行病學特徵來診斷。由於SFTS的臨床表現不具有特異性，所以實驗室檢查很必要。
鑑別診斷包括出血熱伴腎病綜合徵、登革熱、血小板性紫癜、傷寒、鉤端螺旋體病和人邊蟲病。
SFTS病毒分離應在生物安全三級實驗室進行。SFTS病毒可感染多種細胞系，包括Vero、VeroE6、L929和DH82，但是其僅在DH82和VeroE6細胞內引起細胞病變。
在培養的細胞中分離病毒簡單而快速（2-5天），但是病毒可能還沒誘導細胞病變或僅有一點病變，所以必須通過電子顯微鏡和分子學或血清學方法對病毒致病進行確認。
RT-PCR是確診SFTS病毒感染的一種高度特異、敏感且快速的實驗室方法。全自動實時PCR方法的出現使得SFTS病毒檢測比傳統RT-PCR檢測汙染率更低，敏感性和特異性更高，檢測更快速。
目前多重實時RT-PCR可同時檢測四種出血熱病原體―SFTSV、漢坦病毒、漢城病毒和登革熱病毒。等溫擴增技術也可用於檢測SFTS病毒RNA，包括RT環介導等溫擴增和RT交叉引物擴增。這些方法均具有高特異性和敏感性。
雖然SFTS病毒感染可產生高滴度病毒血症，便於病毒分離和分子檢測，但是持續時間很短，一般在發病後1-6天。在發病後大約7天可在血中檢測到SFTS病毒的特異性抗體。
特異性IgG在感染5年後仍可檢測到，但是IgM在感染後4個月就檢測不出。新近的SFTS病毒感染可通過檢測IgM抗體，IgG抗體血清轉換，或者抗體滴度至少升高4倍來進行診斷。
目前也有幾種用於檢測病毒抗體的血清學方法，包括血清中和試驗，間接免疫熒光檢測和ELISA。
血清中和試驗是金標準，但是其費力、價格昂貴並且需要活病毒來操作。因此，血清中和試驗僅能在配置高級別生物安全裝置的特殊實驗室進行。
ELISA檢測價格低廉、耗時少，且目前已研究出一種重組、基於核蛋白的雙抗原夾心ELISA方法用於檢測人類和動物體內的SFTS病毒抗體。此方法比血清中和試驗敏感性高，並且其在SFTS病毒和登革熱病毒或漢坦病毒中無交叉反應。
六、治療
由於目前尚無SFTS的特異性治療，所以應儘早對SFTS患者開展對症治療和支援治療。臥床休息，流質或半流質飲食，補充充足的水分。如果患者不能進食或處於危重狀態，必需補充能量和水分以確保患者水電解質平衡，尤其對於低鈉血癥患者。
發熱患者應給予物理降溫，必要時使用退熱藥。對有明顯出血或血小板數很低（<30×109/L）的患者推薦輸注血小板和血漿。如果患者中性粒細胞數量嚴重減少，應給予G-CSF。合併細菌或者真菌繼發性感染的患者應給予合適的抗生素或抗真菌藥。心理學干預有助於患者康復。
目前已經批准利巴韋林用於幾種病毒感染的治療，包括布尼亞病毒屬裂谷熱病毒和克里米亞剛果熱病毒。雖然利巴韋林在體外試驗中可抑制病毒活動，但是在重症或非重症患者住院期間其對血小板數量或病毒載量無明顯影響，所以利巴韋林在治療SFTS病毒感染上作用甚微。
抗體在多種病毒所致疾病的治療中有著重要作用，例如漢坦病毒、鉅細胞病毒和狂犬病病毒。其作用機制包括中和作用、啟用補體、抗體依賴的細胞毒性和調理作用。給予患者中和抗體可降低病毒載量，預防病毒傳播，同時可能降低預後不良的風險。
從噬菌體抗體庫中分離所得的人單克隆抗體4-5在體外試驗中對SFTS病毒有中和功能，其或許能用於處於高風險人傳人傳播如醫院職工和患者親屬等人群中以預防病毒感染。
血漿交換和利巴韋林法成功治療了兩名快速進展至SFTS的患者，這表明血漿交換和利巴韋林可作為治療重症SFTS患者的潛在救命療法。
七、預防
目前尚無針對SFTS病毒的疫苗，所以居住在疾病流行區域的居民應該重視以下預防措施：避免被蜱蟲叮咬，包括避免去森林和草叢茂盛、落葉堆積的灌木叢，尤其在蜱蟲活躍季節，因為這些地方蜱蟲很多；檢查人或動物面板表面是否有蜱蟲；使用DEET或百滅寧等驅蟲劑。
在暴露的面板上塗抹包含20％或以上劑量DEET的驅蟲劑可保護數小時，百滅寧處理過的物品如衣服、靴子和帳篷等可在清洗70次以上仍有保護作用。Vaughn和Meshnick指出，百滅寧浸泡過的衣物可有效抵抗蜱蟲叮咬，與標準防護措施相比，其可降低93％的蜱蟲叮咬發生率。
可能暴露於病毒血液的人們應該採取實用性保護措施，包括戴手套和穿保護性衣物以避免直接接觸受感染的組織或血液。SFTS患者應該進行隔離，直至血中未再檢測出病毒，與這些患者接觸的每個人均應監測是否有發熱，直至潛伏期結束。
SFTS病毒對酸、熱、乙醚、脫氧膽酸鈉和其他常見的消毒劑及紫外線照射敏感，可被這些物質快速滅活。汙染了患者血液、分泌物和排洩物的物品表面應該進行消毒。
對於處於高感染風險的人群，如通過接觸或針刺傷直接暴露於SFTS患者血液的人群，可給與利巴韋林口服或皮下注射人單克隆抗體進行預防。
八、未來的研究方向
SFTS病毒和Heartland病毒的流行區環境和傳播鏈的動態變化應更進一步闡明。應詳細描述氣候因素、儲存宿主和媒介的作用，野生動物中SFTS病毒感染的血清轉換也還需要進一步研究。從中國、日本、韓國和美國分離所得病毒的比較研究應闡明這些病毒的起源和多樣性。
同時，應該採取包括疫苗、抗病毒藥物、治療性抗體或免疫血清等有效措施來預防和控制病毒感染。有關病毒複製的新訊息或許能促進新藥物的研究。
有關病毒出血熱發病機制的進一步研究將會為DIC和多器官功能衰竭的發病機制指明方向。瞭解SFTS病毒感染或其他病毒出血熱的新機制將會促進新的治療分子學的研究。
由於SFTS的傳播鏈很複雜，其脊椎動物宿主和傳播媒介蜱時刻處於變動的環境中，所以SFTS很難控制和預防。我們應該重視一人健康即全民健康方法在這種新興的蜱傳播人畜共患疾病中的作用。
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