乳房早發育（premature thelarche, PT）是指女孩8歲前孤立性乳房發育，而無其它第二性徵成熟體徵出現，由Wilkins首先提出。疾病好發年齡是出生後至2歲時。表現為乳房增大，但無乳頭、乳暈增大或色素沉著，不伴有其它性徵發育及生長加速。此病屬於性早熟的一種變異型，大多為良性自限性疾病，僅極少數會發展成CPP。Fan等調查了義大利1週歲兒童，發現大約有5％的兒童可觸及乳房組織。
PT的發生原因有以下幾個方面：
（1）暫時性不全性HPGA活動。現在，一些證據表明HPGA在兒童期是活動的，LH和FSH在血液和尿液中通過生物測定和免疫測定可以檢出。PT病人GnRH激發試驗後，表現為FSH佔優勢反應，並且明顯高於對照組，而基礎及GnRH激發試驗後LH水平與正常對照均無顯著差異。而CPP病人GnRH激發試驗後，表現為LH佔優勢反應，並且明顯高於對照組及PT病人。
（2）受一定水平的雌激素反覆刺激。重複多次給予雌激素後，乳房可增大，使乳房達到青春期早期的大小，當雌激素消失時，乳乳房外形並未隨之而迅速退化。
（3）卵巢卵泡細胞短暫性的少量雌激素分泌。根據組織和超聲波測定，兒童時期在對促性腺激素刺激的反應中，卵泡微囊形成增加，從而使雌激素分泌增加。也有報道，雌激素的增加來自於脫氫異雄酮（DHEA），DHEA可以轉變成具有潛在活性的性類固醇的代謝過程，可能發生在許多含有雌激素或雄激素感受器的細胞中，如脂肪組織、骨骼、肌肉、乳房、前列腺、面板、腦等，特別是肝臟，這些有活性的DHEA代謝物部分可釋放進入學迴圈，並達到靶器官。
（4）促腎腺激素分泌不正常。對一些典型的PT女孩的研究提示，她們存在著睡眠期LH分泌釋放增加，類似正常的青春期女孩，由於伴有快速的、但又短暫的雌激素水平增高抑制了GnRH反應，推測可能存在短暫的自主性活動的卵巢細胞。
（5）血清性激素結合球蛋白（SHBG）增高。Belgoro-sky等研究了17例PT女孩血清SHBG，發現明顯高於正常對照組，而血清總睪酮、平均血清非SHBG結合睪酮及遊離睪酮都明顯低於正常對照組。同時也發現正常對照組血清SHBG隨著年齡的增長而明顯下降，而PT病人都不存在類似的變化。由此推測PT可能是由於血清SHBG上升導致具有生物活性的、非結合的、遊離狀態的睪酮減少，從而改變了乳房組織中雌激素/雄激素比例，進而促使乳房發育。
（6）外源性的雌激素通過攝入、面板吸收、或其它方式的接觸也可引起PT。在義大利曾有一次PT的流行，可能由於肉類中雌激素水平過高引起。動物的肝臟可濃縮雌激素，長期大量食用亦可引起本病。另據報道，母乳中含有促性腺激素釋放激素，偶也可引起本病。
PT患兒臨床表現：低體重兒和足月小樣兒（SFD）PT較正常兒童更多見，大多數乳房發育初起時間發生在6個月至2歲。乳房發育大多為雙側對稱性的，亦可以是雙側不對稱性的或單側性的。乳房大小從1cm到6.5cm不等，根據Tanner乳房分級標準，乳房發育多數高於B2期。起病時多伴有乳房觸痛。單純性乳房早發育在7歲以內不存在性發育或性功能紊亂。大多數女孩在作出PT診斷後6個月到6年內乳房組織退化，大約有10％的病人乳房發育直到青春期。無須特殊處理。
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