一、青春期生殖內分泌特點：
從生理角度講，青春期的內分泌狀態主要表現為：
（1）青春期下丘腦一垂體一卵巢生腺軸功能尚不完善，下丘腦和垂體對雌激素的正反饋作用存在缺陷，初潮後1到3年多是無排卵週期，隨著下丘腦一垂體一卵巢生腺軸逐漸發育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出現不規則月經；
（2）腎上腺和卵巢合成雄激素增多，導致生理性高雄激素血癥，出現痤瘡和陰毛、腋毛生長；
（3）青春發育期機體組織對胰島素敏感性下降，出現生理性胰島素抵抗和高胰島素血癥；
（4）正常青春期少女超聲下常可見多卵泡卵巢，隨著排卵功能的建立和完善，小卵泡逐漸減少；
（5）青春期促性腺激素釋放激素脈衝分泌頻率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差異消失，使LH/FSH比值由<1轉變為>1。
二、青春期PCOS與青春期生理變化的鑑別：
青春期PCOS需要與先天性腎上腺皮質增生、Cushing綜合徵、分泌雄激素腫瘤等疾病進行鑑別。需要特別注意的是，正常青春期的生理變化與青春期PCOS的臨床表現存在許多相似之處，如何區別兩者對於青春期PCOS患者的早期診斷和治療十分重要。有學者提出有必要對下列情況的青春期少女進行PCOS的早期篩查：
（1）多毛或痤瘡，伴有月經不規則或肥胖；
（2）青春早期即需要治療或用常規方法治療無效的嚴重痤瘡；
（3）初潮後2年仍不能建立正常的月經週期；
（4）青春期體重過度增加，並伴有黑棘皮症，和（或）代謝綜合徵或2型糖尿病的家族史。
三、青春期PCOS發病機制相關學說
1、青春期發育亢進：PCOS可能是青春期的延續及擴大，由於青春期啟動異常與發育亢進而發病，可稱之為“超青春期”或“青春期亢進”的現象，其中最主要的原因是青春期的生理性胰島素抵抗由於某種原因發展為病理性胰島素抵抗，和（或）持續到成年期，成為PCOS發病的中心環節。胰島素是青春期生長髮育所必須的激素之一，青春期機體組織對胰島素敏感性下降，出現生理性胰島素抵抗，主要影響外周組織的糖代謝，使胰島素分泌代償性增加，引起高胰島素血癥。青春期生理性胰島素抵抗是機體正常生長髮育的需要。當有某種原因使青春期胰島素水平過度增高時，雄激素和IGF一1水平過度升高，卵巢對促性腺激素的反應增強，引起胰島素/IGF-1系統失調，從而使胰島素抵抗持續存在，成為一種病理狀態，除影響外周組織的糖代謝外，還使骨骼肌和脂肪組織對胰島素的敏感性降低，並可能誘發PCO。
2、遺傳學說
PCOS的臨床表現和症狀具有很強的異質性並時常發生變化；其病理生理也顯示PCOS為多因素和多病因，PCO臨床表現的異型性可能是不同的遺傳機制引起的。
3、胎兒起源學說
20世紀80年代後期Dr.Barker提出。該假說認為胎兒對宮內不良的反應使其自身代謝和器官的組織結構發生適應性調節，如營養不良不及時糾正，這種適應性調節將導致包括血管、胰腺、肝臟和肺臟等機體組織和器官在代謝模式上發生永久性改變，進而演變為成人期疾病。這一漫長“程式化”的變化可被諸多後天的環境因素放大，從而增強和加速成人疾病的發展過程。宮內營養不良可導致胎兒發育遲緩和低出生體重，並影響胎兒的代謝和激素環境以確保生存，這種適應性的變化可持續到出生後，並且為了追趕生長而分泌更多的胰島素來獲得更大的體重增加。
四、青春期PCOS臨床特徵
由於青春期生理變化與青春期PCOS的病理生理方面存在一定的相似性，因此瞭解青春期PCOS患者的臨床特徵，有助於區別正常青春期女性與青春期PCOS患者。
1、月經模式：正常青春期少女在初潮2年後會出現規律的排卵性月經，12％的少女18歲時會出現月經稀發，5l％月經稀發者不能逆轉從而導致PCOS，這種月經異常的持續主要與體重過度增加、LH和雄激素升高等有關。國內研究發現正常青春期對照組中月經異常者僅佔23.1％ ，且均為月經稀發，而58例青春期PCOS患者月經異常發生率明顯增高達87.9％ ，除55.2％為月經稀發外，還有20.7％閉經和12.1％月經紊亂，從青春期PCOS的年齡分組來看，青春中期組和晚期組的月經異常均以月經稀發為主，佔40％以上，閉經約佔20％
2、多毛、痤瘡： 正常青春期女性表現的多毛、痤瘡等體徵，多毛者僅佔3.8％ ，不如PCOS患者明顯，且隨著向成年期的過渡，其體徵逐漸減少，痤瘡主要散在分佈於面部，毛髮主要分佈於陰毛、腋毛等部位。青春期PCOS患者的高雄激素血癥不隨青春期向成年期的過渡而消失。提示我們要高度重視青春期同時出現多毛和月經失調的少女，必要時進行詳細全面的檢查以排除青春期PCOS。
3、肥胖：也是PCOS常見的臨床表現，而且常呈男性肥胖（腰圍/臀>10.85）。PCOS患者中肥胖的發生率約為50％，多在青春期出現。而肥胖的PCOS患者雄激素過多和胰島素抵抗都更為嚴重。
4、超聲下卵巢形態： 正常青春期少女多卵泡卵巢與多囊卵巢區別在於，前者卵泡數量6―10個，直徑4～10mm，卵巢基質回聲正常，總體積較小。青春期PCOS患者超聲下可見卵巢多個卵泡（單側多於10個卵泡），間質回聲增強及體積增大（>10m1）。表明卵巢體積的增大作為青春期PCOS的一個特徵，可很好地區分青春期PCOS和正常卵巢。以單側卵巢的卵泡數≥11個來診斷青春期PCOS，其診斷的特異性及敏感性均大於85％。結合卵巢體積和卵泡數目來診斷青春期PCOS，具有較高的特異性（96.2％），但其敏感性較低（77.3％）。
5、胰島素抵抗與糖耐量異常：青春期PCOS患者不僅有胰島素抵抗，多數還存在糖耐量異常，陸湘等報道，青春期PCOS糖耐量低減的發生率為24.1％ ，胰島素抵抗組更高達40％。復旦大學附屬婦產科醫院的內分泌門診患者中，青春期PCOS的胰島素抵抗發生率為33.5％，肥胖加重IR程度。中山大學附屬第二醫院內分泌門診患者中，青春期起病的PCOS患者胰島素抵抗發生率為25.5％ ，肥胖者（BMI≥24kg/m ）胰島素抵抗發生率較不肥胖者高，兩者有顯著性差異。
6、生化指標：與正常對照組相比也有明顯改變，如黃體生成素（LH）水平，LH/FSH比值。我們研究顯示，LH與體重呈負相關關係，肥胖可能抑制了下丘腦GnRH脈衝頻率或垂體LH的反應性，LH和BMI的負相關關係可能與脂肪組織的分佈和體積有關。而且，肥胖PCOS患者IH水平，LH/FSH高於對照組，表明該兩個指標在中國PCOS患者中可能是與PCOS有關的獨立因素。瘦體型的患者LH水平，LH/FSH比超重患者明顯升高，76.27％PCOS患者LH水平升高。
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