一、青春期生殖內分泌
從生理角度講，青春期的內分泌狀態主要表現為：
（1）青春期下丘腦一垂體一卵巢生腺軸功能尚不完善，下丘腦和垂體對雌激素的正反饋作用存在缺陷，初潮後1―3年多是無排卵週期，隨著下丘腦一垂體一卵巢生腺軸逐漸發育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出現不規則月經；陝西省人民醫院中醫科曹曉菊
（2）腎上腺和卵巢合成雄激素增多，導致生理性高雄激素血癥，出現痤瘡和陰毛、腋毛生長；
（3）青春發育期機體組織對胰島素敏感性下降，出現生理性胰島素抵抗和高胰島素血癥；
（4）正常青春期少女超聲下常可見多卵泡卵巢，隨著排卵功能的建立和完善，小卵泡逐漸減少；
（5）青春期促性腺激素釋放激素脈衝分泌頻率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差異消失，使LH／FSH比值由<1轉變為>1。
二、青春期PCOS與青春期生理變化的鑑別
青春期PCOS需要與先天性腎上腺皮質增生、Cushing綜合徵、分泌雄激素腫瘤等疾病進行鑑別。需要特別注意的是，正常青春期的生理變化與青春期PCOS的臨床表現存在許多相似之處，如何區別兩者對於青春期PCOS患者的早期診斷和治療十分重要。有學者提出有必要對下列情況的青春期少女進行PCOS的早期篩查：
（1）多毛或痤瘡，伴有月經不規則或肥胖；
（2）青春早期即需要治療或用常規方法治療無效的嚴重痤瘡；
（3）初潮後2年仍不能建立正常的月經週期；
（4）青春期體重過度增加，並伴有黑棘皮症，和（或）代謝綜合徵或2型糖尿病的家族史。
三、青春期PCOS發病機制相關學說
1. 青春期發育亢進：| PCOS可能是青春期的延續及擴大，由於青春期啟動異常與發育亢進而發病，可稱之為“超青春期”或“青春期亢進”的現象，其中最主要的原因是青春期的生理性胰島素抵抗由於某種原因發展為病理性胰島素抵抗，和（或）持續到成年期，成為PCOS發病的中心環節。胰島素是青春期生長髮育所必須的激素之一，青春期機體組織對胰島素敏感性下降，出現生理性胰島素抵抗，主要影響外周組織的糖代謝，使胰島素分泌代償性增加，引起高胰島素血癥。青春期生理性胰島素抵抗是機體正常生長髮育的需要。當有某種原因使青春期胰島素水平過度增高時，雄激素和IGF一1水平過度升高，卵巢對促性腺激素的反應增強，引起胰島素／IGF-1系統失調，從而使胰島素抵抗持續存在，成為一種病理狀態，除影響外周組織的糖代謝外，還使骨骼肌和脂肪組織對胰島素的敏感性降低，並可能誘發PCO。
2 遺傳學說
PCOS的臨床表現和症狀具有很強的異質性並時常發生變化；其病理生理也顯示PCOS為多因素和多病因，PCO臨床表現的異型性可能是不同的遺傳機制引起的。
3.胎兒起源學說
20世紀80年代後期Dr.Barker提出。該假說認為胎兒對宮內不良的反應使其自身代謝和器官的組織結構發生適應性調節，如營養不良不及時糾正，這種適應性調節將導致包括血管、胰腺、肝臟和肺臟等機體組織和器官在代謝模式上發生永久性改變，進而演變為成人期疾病。這一漫長“程式化”的變化可被諸多後天的環境因素放大，從而增強和加速成人疾病的發展過程。宮內營養不良可導致胎兒發育遲緩和低出生體重，並影響胎兒的代謝和激素環境以確保生存，這種適應性的變化可持續到出生後，並且為了追趕生長而分泌更多的胰島素來獲得更大的體重增加。
四、青春期PCOS臨床特徵
由於青春期生理變化與青春期PCOS的病理生理方面存在一定的相似性，因此瞭解青春期PCOS患者的臨床特徵，有助於區別正常青春期女性與青春期PCOS患者。
1 .月經模式：正常青春期少女在初潮2年後會出現規律的排卵性月經， 12％的少女18歲時會出現月經稀發，5l％月經稀發者不能逆轉從而導致PCOS，這種月經異常的持續主要與體重過度增加、LH和雄激素升高等有關。國內研究發現正常青春期對照組中月經異常者僅佔23.1％ ，且均為月經稀發，而58例青春期PCOS患者月經異常發生率明顯增高達87.9％ ，除55.2％為月經稀發外，還有20.7％閉經和12.1％月經紊亂，從青春期PCOS的年齡分組來看，青春中期組和晚期組的月經異常均以月經稀發為主，佔40％以上，閉經約佔20％
2.多毛、痤瘡： 正常青春期女性表現的多毛、痤瘡等體徵，多毛者僅佔3.8％ ，不如PCOS患者明顯，且隨著向成年期的過渡，其體徵逐漸減少，痤瘡主要散在分佈於面部，毛髮主要分佈於陰毛、腋毛等部位。青春期PCOS患者的高雄激素血癥不隨青春期向成年期的過渡而消失。提示我們要高度重視青春期同時出現多毛和月經失調的少女，必要時進行詳細全面的檢查以排除青春期PCOS。
3. 肥胖：也是PCOS常見的臨床表現，而且常呈男性肥胖（腰圍／臀>10.85）。PCOS患者中肥胖的發生率約為50％，多在青春期出現。而肥胖的PCOS患者雄激素過多和胰島素抵抗都更為嚴重。
4. 超聲下卵巢形態： 正常青春期少女多卵泡卵巢與多囊卵巢區別在於，前者卵泡數量6―10個，直徑4～10mm，卵巢基質回聲正常，總體積較小。青春期PCOS患者超聲下可見卵巢多個卵泡（單側多於10個卵泡），間質回聲增強及體積增大（>10m1）。表明卵巢體積的增大作為青春期PCOS的一個特徵，可很好地區分青春期PCOS和正常卵巢。以單側卵巢的卵泡數≥11個來診斷青春期PCOS，其診斷的特異性及敏感性均大於85％。結合卵巢體積和卵泡數目來診斷青春期PCOS，具有較高的特異性（96.2％），但其敏感性較低（77.3％）。
5. 胰島素抵抗與糖耐量異常：青春期PCOS患者不僅有胰島素抵抗，多數還存在糖耐量異常，陸湘等報道，青春期PCOS糖耐量低減的發生率為24.1％ ，胰島素抵抗組更高達40％。復旦大學附屬婦產科醫院的內分泌門診患者中，青春期PCOS的胰島素抵抗發生率為33.5％，肥胖加重IR程度。中山大學附屬第二醫院內分泌門診患者中，青春期起病的PCOS患者胰島素抵抗發生率為25.5％ ，肥胖者（BMI≥24kg／m ）胰島素抵抗發生率較不肥胖者高，兩者有顯著性差異。
6.生化指標：與正常對照組相比也有明顯改變，如黃體生成素（LH）水平，LH／FSH比值。我們研究顯示，LH與體重呈負相關關係，肥胖可能抑制了下丘腦GnRH脈衝頻率或垂體LH的反應性，LH和BMI的負相關關係可能與脂肪組織的分佈和體積有關。而且，肥胖PCOS患者IH水平，LH／FSH高於對照組，表明該兩個指標在中國PCOS患者中可能是與PCOS有關的獨立因素。瘦體型的患者LH水平，LH／FSH比超重患者明顯升高，76.27％PCOS患者LH水平升高。
五、青春期PCOS診斷
目前尚無公認的專門用於青春期PCOS的診斷標準，有專家提出了以下建議性的診斷青春期PCOS的標準，實際上是在Rotterdam診斷標準的基礎上加入了代謝異常的指標，以突顯代謝異常在早期診治中的重要地位，研究者建議出現下列3項中的任何兩項時可診斷為青春期PCOS：
①初潮後2年內不能建立規則的月經週期，並發展為月經稀發或閉經等月經失調臨床表現；
②雄激素水平超過生理界定值上限及/或具有中重度、反覆發作的痤瘡；
③卵巢有符合鹿特丹診斷標準的形態學變化，同樣尚需排除其他高雄激素疾病。
青春期PCOS: （1）經腹部超聲對卵巢的檢測不精確； （2）臨床特徵優先考慮； （3）應選擇盆腔超聲（經直腸超聲） 。
青春期PCOS的診斷不應完全照搬成年人的標準。有人提出胰島素抵抗相關指標應當被考慮列入診斷標準，成為制定治療方案的重要根據。
青春期PCOS的診斷和成人PCOS一樣，是一個排除性的診斷，須注意排除了相關疾病後才可考慮PCOS。
六、關於篩查
針對於青春期PCOS的起病特點，有人提出了對初潮2～3年後的青春期月經不規則的青少年，如有以下高危因素，應該進行PCOS的相關篩查。
（1）家族史（ PCOS、男性禿頂、糖尿病、高血壓、肥胖） 。
（2）青春期前肥胖。
（3）胎兒時生長受限、出生後快速生長或過高出生體重。
（4）腎上腺皮質功能早現或陰毛提早出現。
（5）月經初潮提早。
（6）超重或肥胖。
（7）持續無排卵。
（8）高雄激素血癥。
（9）代謝綜合徵。
（10）不同疾病情況下的高胰島素血癥，包括胰島素受體的基因缺陷，先天性脂質營養失調的基因缺陷，因患糖原積累病而接受高劑量口服葡萄糖治療和患1型糖尿病。
七、青春期PCOS的治療理念及相關藥物評價
1.治療理念：隨著對PCOS發病機制的認識，對內分泌及代謝異常檢測的重視，提倡早期干預PCOS,並針對不同的內分泌特徵和疾病時期，以及患者的需要進行個體化治療。PCOS的治療應是長期的、針對病理環節的。近期目標為調節月經週期、控制多毛、痤瘡和體重，糾正內分泌和代謝異常。遠期目標為預防糖尿病、子宮內膜增生過長、肥胖、心臟疾病和不孕等。
具體措施主要包括：
生活方式調整；包括飲食調整和鍛鍊、降低體重
矯正內分泌和代謝的異常：既要治療高雄激素血癥，也要控制糖、脂代謝紊亂，同時還要注意藥物副反應對代謝及發育的影響。
治療胰島素抵抗；
促排卵治療。
目前也無法分清哪些人的月經稀發是PCOS, 哪些可自行恢復。規律月經出現可疑PCOS 症狀時不應急於對她們做出PCOS 診斷。但不診斷並不意味著不治療，
干預主要依據她們的臨床症狀和體徵進行，即使不是PCOS,也會對青春期女性帶來較為嚴重的健康影響：
月經紊亂―無排卵功血；
高雄―身體美觀
肥胖―代謝綜合徵
肥胖伴有代謝綜合徵的患者， 不論是否診斷PCOS, 均應進行治療
青春期如果存在肥胖和胰島素抵抗， 治療和糾正這一問題是首要的。
2.藥物
2.1.口服避孕藥（oral contracep tives, Ocs）：
OCs除了抑制卵巢源雄激素外，還有多個抗雄激素的機制，包括：抑制促性腺激素過多分泌，抑制腎上腺來源的雄激素過多分泌，抑制IGF2的作用，通過增加SHBG的濃度和靶器官上競爭雄激素受體來抑制雄激素活性降低雄激素活性。OCs在減少高雄激素血癥和改善多毛與痤瘡的有效性已得到公認，在用藥3個週期後有效降低睪酮、雄烯二酮和LH /FSH比值，在第6個週期後改善多毛和痤瘡。
輕微不良反應，包括由於水鈉儲留引起的體重輕微增加，乳房脹痛和情緒改變，嚴重的不良反應如靜脈血栓栓塞，在青年中則罕見。
1）媽富隆（marvelon）由荷蘭歐加儂公司生產，每片含EE 0.030mg和去氧孕烯0.150mg。它對LH的抑制作用更強，因此媽富隆治療後LH / FSH值下降， 打破LH 與高雄激素之間的惡性迴圈，使卵巢雄激素分泌減少， 這是去氧孕烯治療高雄激素血癥的基礎。
2）優思明（Yasmin）為德國先靈生產，含屈螺酮3mg和EE 0.030mg, 可改善雄激素症狀如痤瘡、脂溢性皮炎等等，含屈螺酮的OC可以降低雄激素水平，但無增加體重的作用。
3）達英35：CPA2mg和EE0.035，醋酸環丙孕酮（CPA）為合成的17羥孕酮的衍生物，是一種強效孕激素，抗雄激素作用較突出。它能與T競爭受體，所產生的環丙孕酮- 雄激素受體複合物也能進入細胞核中，但不產生雄激素效應，從而阻斷了雄激素作用。它降低5a - 還原酶活性從而抑制T和DHT的作用。因其本身為孕激素，故抑制促性腺激素的分泌，從而減少卵巢產生T和A。還能誘發肝中酶活性增加T的清除率。可在身高已基本定型之後使用4- 6 個週期。
2.2.抑制雄激素作用藥物：
包括環丙孕酮、氟他胺、安體舒通等，以及5 一還原酶抑制劑，如非那雄胺。
氟他胺是一個純粹的抗雄激素藥物，主要作用於雄激素受體，每日250 mg，單獨
或與OC聯合用藥可明顯改善PCOS患者的多毛和痤瘡。
2.3.胰島素增敏劑 近年來，由於胰島素增敏劑可以對PCOS患者產生內分泌和代謝方面的治療作
用，被越來越多地使用，主要有雙胍類藥物如二甲雙胍和噻唑烷二酮類化合物如羅格列酮等。近年來，二甲雙胍也被應用於青春期PCOS，雖然報道較少，隨訪時間較短，但所有現有資料都顯示，其可以改善月經週期，恢復排卯，在低熱量飲食的少女中可以降低體質量。二甲雙胍治療的耐受性較好，只在小部分患者中 現胃腸道不適和腹瀉，這些症狀通常是自限性的，隨著劑量的逐步減少可以消失。
對於在PCOS高危人群（低出生體質量和性早熟）是否提早用藥的問題，有學者也進行了研究，認為這些患者在青春期預防使用二甲雙胍，各項引數如SHBG，雄烯二酮，脫氫表雄酮（DHEAS），低密度脂蛋白膽固醇（LDLC），高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）。三醯甘油，白細胞介素6（IL一6），脂聯素，和總腹部脂肪量都得到改善，可有效的逆轉其PCOS的發展。但一旦停藥，所有異常特徵反覆。
至今對於青春期PCOS患者是否需終身用藥仍有疑問，但是PCOS的病理生理改變的持續存在是肯定的。因此，對病人的定期複查及酌情調整治療方案是必要的。已有報道停藥中止治療者的胰島素抵抗或高胰島素血癥和高雄激素血癥這兩個關鍵的PCOS的病理環節再現或甚至加重。
專家們認為長期但慎重的、嚴密監測下的治療以及隨訪仍是必要的
PCOS已經超出了婦科內分泌疾病的範疇， 是一組涉及多系統的慢性內分泌紊亂， 不同PCOS亞型代謝異常風險不同， 雄激素過多是脂代謝異常的危險因素。PCOS 的類似症狀在青春期甚至青春期前即可出現， 雖然不一定發展為真正的PCOS, 但它所導致的心血管和代謝併發症可以持續存在 , 功血也會在青春期就對青少年帶來不利健康影響。因此， 必須重視這些症狀對代謝及心血管疾病潛在的、長期的影響， 對青春期可疑PCOS 患者進行治療的同時， 還要對她們進行長期、嚴密監測， 改善不良的健康結局，提高生活質量。青春期及早干預可以推遲甚至阻止很多疾病在成人期的發生。
對於青春期不正常的臨床表現， 不能因對其不做PCOS的診斷而對其不治療， 也不能誤將青春期的生理特點診斷為PCOS, 造成患者及家屬的恐慌。
八、中醫藥治療青春期PCOS的思路及方法
目前中醫藥對多囊卵巢綜合徵的治療尚處於經驗治療和學術探索階段。國內雖然患者群體很大，可目前尚沒有從中醫藥角度針對青春期多囊卵巢綜合徵進行循證醫學（多中心，隨機化，大樣本）研究的結果，這是一種遺憾，這種目前的遺憾也應因此成為激勵我們努力的目標。目前中醫藥對本病的主要治療原則：
1. 月經不調--補腎、疏肝、健脾，催熟天癸，調暢衝任
2. 痤瘡―清肺熱，降鬱火，通積滯
3. ?瘕--化痰滯，消瘀結
4. 肥胖―健脾運，化痰溼，消脂肪
治療方法有：辨證論治/針刺治療/耳穴壓豆。
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