面板白斑是指面板、粘膜處出現比正常膚色淺的斑片，主要是由於面板色素減退或色素脫失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是獲得性的。也可以是其他疾病的面板表現。白斑一定是白癜風嗎？還包括哪些面板病呢？
1、獲得性白斑
1.1 白癜風：
根據白斑形態、部位、分佈範圍和治療反應，分兩型即尋常型（侷限型、散在型、泛髮型、肢端型）和節段型，兩期即進展期和穩定期。病理學上，白癜風主要影響表皮的黑素細胞，毛球內黑素細胞也有一定程度的受累，表現為表皮、粘膜內黑素細胞及黑素顆粒的減少或消失。
白癜風診斷標準為：①通常在兒童期或青春期發病，表現為大小和形狀各異的脫色性白斑，周圍顏色正常或有色素增加；②皮損好發部位為面部、頸部、手背和軀幹，粘膜及周
圍面板也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳頭、臍、陰莖、女陰和肛門；亦常見於外傷部位，白斑部位的毛髮通常也變白；③排除其他白斑性面板病；④在wood 燈下白斑區見亮白色熒光。
1.2 暈痣：
又名離心性獲得性白斑，以痣性黑素細胞痣周圍發生一圈黑素減退性白暈為特徵。可能與體液和細胞因子導致白暈部的表皮黑素細胞遭破壞有關。組織病理示：中央痣多為細胞痣，痣周圍白暈呈白癜風樣改變。
1.3 白色糠疹：
即單純糠疹，多為兒童顏面表淺性乾燥鱗屑性白斑，邊緣欠清，表面乾燥，以眉間、面頰及下頦部多見。DP 鏡下表現為皮損邊緣不明顯的淡白或淡紅色斑，表面覆少量細小灰白色糠狀鱗屑。
1.4 特發性點狀色素減少症：
即特發性點狀白斑，好發於軀幹和四肢，瓷白色白斑，直徑不超過1cm。此病以邊緣清楚、不繼續擴大的白斑區別於白癜風、花斑癬及繼發性白斑。有人認為本病和老年性白斑是同一疾病，研究表明進入60 歲後，老年性白斑顯著增加，可能是隨著年齡增大，面板中多巴陽性黑素細胞數目明顯減少所致。白斑面板鏡檢查呈淡白或純白色圓形或卵圓形稍凹陷皮損，發生於中老年人的胸、背和四肢。
1.5 粘膜白斑
（外陰白斑、男性生殖器粘膜白斑、肛門粘膜白斑）：外陰白斑即外陰營養不良，女性外陰面板粘膜變性和黑素改變的慢性疾病，以外陰瘙癢、黑素脫失為主要臨床特徵，常伴皮疹。與區域性刺激、神經血管營養失調、代謝紊亂等區域性因素以及感染、自身免疫、性激素、遺傳、氧化與抗氧化等因素有關。該白斑黑素細胞數量正常，表面粗糙，有過度角化，觸之韌硬感可區別於陰部白癜風。男性生殖器白斑多見於包皮內側、冠狀溝、龜頭部位，邊界不清、形狀不規則白斑。肛門粘膜白斑常伴瘙癢。
1.6 硬萎：
硬化性萎縮性苔蘚是一種慢性炎症性面板病。以中老年女性多見，此病常發生於大陰脣內外及肛周，僅20％的患者出現陰部以外的皮損，多見於軀幹上部和上臂。發生於陰部的皮損常為境界清楚的白色斑片，周圍有水腫性紅斑，皮膚髮硬、發亮，劇烈瘙癢。陰部以外的皮損大多是非對稱性的呈粉紅色、象牙白色，融合性的斑疹或斑片，邊界清楚。後期斑片上出現羊皮紙樣萎縮。此病病理改變有特異性，表現為淋巴細胞浸潤，毛囊角栓，棘層萎縮，基底細胞液化變性，真皮淺層呈純一化改變。
2、先天、遺傳及發育因素導致的白斑
2.1 無色素痣（nevusdepigmententosus,ND）：
即脫色素痣，是一種少見、穩定、侷限、先天性黑素減退性疾病，分為孤立型、節段型和系統型。臨床診斷一直沿用Coupet提出的診斷標準：①白斑出生時或出生後不久發生；②白斑分佈終生不變；③皮損部位無組織學改變和感覺變化；④白斑邊緣無黑素沉著。
在Wood 燈下是黃白色，沒有熒光。DP下白斑邊界不清，無色素加深，個別呈鋸齒狀，有時可見白毛。
2.2 貧血痣：
是先天性侷限性血管發育缺陷，患區血管結構正常但功能異常，對兒茶酚胺敏感性增強而處於收縮狀態，從而面板呈淡白色，一般單側分佈或侷限某一部位。貧血痣摩擦後不能引起充血反應，拍打後會不會出現區域性充血及皮損發紅，。同時，由於貧血痣皮損區面板黑素是正常的，因此，皮損周圍正常面板經玻片壓迫失血後與皮損呈相同色澤，從而使皮損消失。
面板鏡呈單個或多發大小不一蒼白色斑，圓形、卵圓形或不規則線性，邊界不規則但清晰，可有群集的小斑疹]。
2.3 斑駁病：
一種少見的常染色體顯性遺傳病。臨床特點是額中線三角形或菱形白斑，常合併白髮，稱為白色額發，胸腹及四肢中段對稱性分佈黑素脫失性白斑，中間夾雜黑素斑片，皮損穩定，邊界無色素加深。
2.4 進行性對稱性色素異常：
即特發性點滴狀黑素減少症，常染色體顯性遺傳病。臨床特點為四肢伸側尤其是手足背斑片狀對稱白斑。普通病理在黑素沉著部位的基底細胞處見黑素細胞數量增加，而黑素減退處黑素細胞數目減少。
2.5 無色素性色素失禁症：
即伊藤色素減少症，為常染色體顯性遺傳，先天性神經面板病，出生時白斑存在，常伴有智力發育障礙和癲癇。本病單側（偶爾雙側）形態奇異的白斑，無自覺症狀，或伴有其他系統疾病，且出生後不久發病，不伴有脈絡膜黑素消失，可區別於白癜風和白化病。病理表現為基底細胞層內黑素顆粒減少，部分完全缺如。
2.6 白化病：
是一組與黑素生物合成有關的遺傳性疾病，可分為眼- 面板白化病，眼白化病，Hermansky-pudlak 綜合徵、Chediak-Higashi 綜合徵、Usher 和Griscelli 綜合徵。主要是由於酪氨酸酶缺乏或不足，不能將蛋白質代謝中介產物“多巴”轉化為黑素。該病白斑廣泛波及全身面板，毛髮白色或淡黃色，眼部缺乏黑素畏光。
2.7 苯丙酮尿症：
常染色體隱性遺傳代謝疾病，因苯丙氨酸羥化酶缺陷導致苯丙氨酸代謝障礙。極少數是由四氫生物蝶呤缺乏所致。新生兒期患兒無任何臨床表現，3 個月後，可出現智慧發育遲緩，頭髮、面板顏色淡，尿液、汗液有鼠尿臭味，伴精神行為異常。結合尿中苯丙酮酸水平可以確診。
3、病原體引起的白斑
3.1 花斑癬：
俗稱汗斑，由糠秕馬拉色菌引起的一種面板淺角質層的慢性真菌病。成人胸、背、腋下、上臂等部位出現黑素減退斑或黃褐色斑片，表面有糠秕樣鱗屑，消退後遺留白斑。兒童則為邊緣清楚的白色斑點，表面覆極細鱗屑，前額、面頰多見。
3.2 結核樣型麻風：
典型皮損為紅色斑塊，邊緣清楚，有時可隆起，表面粗糙乾燥，上覆鱗屑，毳毛脫落。面板知覺減退性白斑是該病重要症狀之一，白斑邊緣較清楚，表面可出現稀薄鱗屑，白斑處少汗或無汗。病理表現為結核樣浸潤，晚期有朗格漢斯鉅細胞，但不形成乾酪樣壞死。
3.3 梅毒白斑、假梅毒性白斑：
II 期梅毒多以玫瑰疹、毛囊疹、丘疹鱗屑、膿皰疹、肛周及外生殖器扁平溼疣、口腔粘膜損害為表現，但亦可出現以多形性紅斑、面板白斑為首發症
狀的患者，主要出現於頦頸部，常與斑疹性梅毒疹同時出現。梅毒白斑可出現類似“白癜風”樣改變，白斑可增大，互相融合，但邊緣欠清，形態不規則。梅毒血清反應陽性。
假梅毒性白斑，皮損為淡白色斑疹，圓形或卵圓形，境界欠清，表面光滑，無炎症現象，可互相融合。與梅毒白斑不同，腰、背、腹、胸、臂為其好發部位。病理表現為表皮下區域性黑素細胞減少，某些表皮細胞輕度空泡變性。
4、繼發性白斑
4.1 炎症後色素減退：
很多炎症性面板病，如扁平苔蘚的白色Wickham紋、紅斑狼瘡、銀屑病、玫瑰糠疹、溼疹、神經性皮炎、燒傷後瘢痕、帶狀皰疹和藥疹等炎症後，出現繼發性黑素減退，多為暫時的，不需治療，可自行恢復。
4.2 職業性白斑：
近年研究提示，苯酚、鄰苯二酚及其衍生物對苯二酚、對叔丁基鄰苯二酚、對叔丁基酚和對叔戊基酚等通過直接接觸部位的表皮，或部分通過呼吸道和消化道攝入，破壞性地作用於黑素細胞，產生白斑。
4.3 繼發於內分泌病的黑素沉著減退：
內分泌疾病中由於缺乏黑素細胞刺激激素，垂體機能減退症可產生白斑。
5、以白斑為表現的綜合徵
5.1 Marshll-White 綜合徵
（Bier 貧血斑）、血管性點狀色斑：皮損表現為蒼白色斑點，周圍繞以瀰漫性紅色斑點或發紺，多發於四肢末端、手掌和足背，若患肢下垂一段時間，白斑更加顯著，患肢抬高白斑可消失，不受溫度影響，冬夏無明顯差異，而面板血管性點狀色斑在低溫下表現明顯。血管性點狀色斑表現為四肢末端紅斑、白斑交錯混雜的大理石樣外觀，女性多見，靜脈壓增高可加重臨床症狀，發病與寒冷直接引起小血管平滑肌收縮有關。
5.2 Tietz 綜合徵：
出生時全身面板出現白斑類似於白化病表現，另有完全聾啞症狀，眉毛髮育不良。近期的研究表明與小眼畸形相關轉錄因子發生變異有關。
5.3 Ziprkowski-Margolis 綜合徵：
先天聾啞，異色虹膜，X隱形遺傳，在先天黑素減少的面板上發生黑素沉著過度斑疹，頭髮及色素斑上毛髮白色。
5.4 Alezzandrini 綜合徵：
一側視網膜變性導致視力障礙，數月或數年後同側面部發生白癜風和眉毛、睫毛變白，部分患者聽覺異常。
5.5 Waardenburg 綜合徵：
常染色體顯性遺傳病。額部白髮，單側或雙側先天性耳聾，虹膜異色，瞳距增寬，眼球活動受限或眼球震顫，鼻根部增寬等先天性異常表現。
5.6 Vogt-koyanagi 綜合徵：
眼色素層炎為雙側，可出現脫髮、毛髮發白、對稱性白癜風等症狀。
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