特別說明，這是一篇學術性文章。育齡期婦女系統性紅斑狼瘡患者的生育問題是一個複雜而具體的問題。請你務必遵聽你就診的風溼免疫科專科醫生根據你的具體情況制定的個體化治療方案的意見！！！
系統性紅斑狼瘡（SLE）好發於育齡婦女，妊娠是許多女性SLE患者非常關注的問題，妊娠也是SLE患者教育的主要內容。隨著對SLE疾病認識的不斷深入，多學科共同參與的產前管理的不斷完善，SLE已經不再是妊娠的絕對禁忌。
美國SLE妊娠患者註冊資料庫的資料顯示：在美國每年約4500次的SLE患者妊娠中，1/3的患者以剖宮產結束妊娠，33％的患者發生早產，20％以上的患者會併發子癇，30％的患者會合並IUGR（胎兒宮內發良遲緩）。
SLE對妊娠結局具有一定的負面影響，妊娠也對SLE的病情變化具有一定影響。SLE患者的妊娠如選擇合適的時機，在嚴密的產前監測下，制定個體化的孕期藥物治療，這樣便能確保患者能夠獲得良好的妊娠結局。
下面從四個方面來闡述系統性紅斑狼瘡與妊娠：1、SLE對妊娠的影響；2、妊娠對SLE患者的影響；3、妊娠合併SLE的孕期管理；4、妊娠合併SLE的孕期、哺乳期合理用藥。
一、SLE對妊娠的影響
1.生育率
SLE疾病本身對於女性患者的生育率並無影響。但與疾病相關的一些因素仍然可能使SLE患者的生育率下降。病情活動或服用大劑量糖皮質激素可導致患者月經失調而出現無排卵週期；由於狼瘡腎炎而致終末期腎功能衰竭的患者可能出現閉經；免疫抑制劑環磷醯胺等的使用可能導致患者卵巢功能衰竭等。對於病情穩定且無需使用大劑量激素或免疫抑制劑的SLE患者其受孕的機會與正常女性相同。
2.妊娠結局
SLE對妊娠結局具有不良影響，主要表現在SLE患者妊娠後的流產、死產、早產以及胎兒宮內發良遲緩（IUGR）的發生率高於正常對照。我國CSTAR（中國系統性紅斑狼瘡研究協作組）的資料庫顯示，我國SLE患者不良妊娠發生率約9％。國外大規模臨床研究發現：妊娠期間SLE病情處於中重度活動的患者發生死胎與過早產（在妊娠28周之內發生的早產）的發生率是妊娠期間病情處於輕度活動或不活動患者的3倍，前者發生晚期早產（在妊娠28周之後發生的早產）與新生兒低體重發生率是後者的2倍；胎兒丟失率（包括流產及死產）為12％～40％。該範圍的變動可能與不同報道的研究物件所處的疾病活動程度，是否合併狼瘡腎炎或抗磷脂（aPL）抗體陽性等情況相關。
下列因素與自然流產顯著相關：⑴、aPL抗體（aCL抗體，LA，抗β2糖蛋白抗體）陽性；⑵、C3低補體血癥；⑶、孕期SLE病情復發、加重。
下列因素與死產顯著相關：⑴、抗β2糖蛋白抗體陽性；⑵、C3、C4低補體血癥；⑶、既往狼瘡腎炎病史；⑷、妊娠時存在高血壓。
狼瘡腎炎的活動性對妊娠結果具有顯著影響：胎兒丟失率，活動性狼瘡腎炎組35-58％，靜止期狼瘡腎炎組9-11％。因此，活動性狼瘡腎炎應視為SLE妊娠的禁忌。
aPL抗體導致妊娠不良結局的主要病理學改變是胎盤大面積梗塞、蛻膜血管病變、蛻膜血栓形成以及絨毛周圍纖維蛋白樣變。上述胎盤改變直接與aPL陽性患者的高凝狀態相關。aPL抗體導致血栓形成的機制：引起PGI2水平下調與TAX2水平上調，抗肝素/肝素依賴性抗凝血酶III活性，抑制蛋白C蛋白S途徑，上調血小板內皮細胞黏附分子（PECAM―1）水平從而啟用血小板與血管內皮細胞導致機體高凝狀態；aPL抗體與存在於胎盤中的天然抗凝物質胎盤抗凝蛋白I（PAP-1）競爭磷脂亞基，從而干擾這些蛋白的抗凝作用，導致血栓形成。
妊娠合併SLE的早產率明顯升高（24％～58％），公認的早產危險因素包括：狼瘡病情活動，妊娠時存在高血壓，嚴重蛋白尿，高滴度抗dsDNA抗體陽性，C3低補體血癥。Cortes-Hernandez等報道IUGR的發生率為31％，其顯著相關因素為：妊娠時病情活動，高血壓，C3和C4低補血癥、雷諾現象。
我國SLE人群妊娠結局調查（105名患者，111次妊娠），狼瘡活動者流產、死胎風險增加（17％ vs 2％），早產率增加（53.2％ vs 8.8％），胎兒發育不良增加（40％ vs 5.6％），病情更易惡化（56％ vs 38％）。令人鼓舞的是，SLE導致的不良妊娠結局的發生率在風溼免疫科醫師與婦產科醫師的共同努力下正逐年下降。
3.胎兒結局
新生兒狼瘡（neonatal lupus erythematosus,NLE）是需要關注的胎兒不良結局之一，儘早發現和治療是關鍵。
新生兒狼瘡是一組包括面板狼瘡、血液系統輕度異常以及先天性心臟傳導阻滯（CHB）和（或）多系統表現的綜合徵。主要受累物件是抗SSA/Ro（特別是抗52KD SSA）抗體或抗SSB/La（特別是抗48KD SSB）抗體陽性母親的嬰兒。新生兒紅斑狼瘡（NLE）的發病機制，確切發病機制尚未完全闡明。目前認為：由母親經胎盤過繼胎兒的自身抗體，在NLE的發病機制中發揮主要作用。母親體內的抗SSA抗體或抗SSB抗體與NLE的關係最為密切。這些抗體均為IgG，能通過胎盤進入胎兒體內，也常見於NLE的皮損組織中，它們在患兒體內的出現及消失，常與面板或其他系統症狀（CHB除外）的出現與好轉一致。有研究報道NLE患者心肌中可檢測到抗SSA、抗SSB抗體，這些抗體可能會損傷胎兒的房室束與房室結，部分屍檢發現房室結被瘢痕組織取代，這可解釋為什麼NLE的CHB為永久性改變。新生兒紅斑狼瘡（NLE）的臨床表現：面板和（或）心臟損害是NLE最突出的臨床表現。面板損害約佔50％，CHB約佔30％一50％，面板損害合併CHB約佔10％，除面板、心臟外，少數情況下，肝臟及血液也可受累，但除CHB外，眾多非心臟臨床表現（如面板與血液系統改變）在出生6―8個月內隨著嬰兒將來自母親的抗體清除而隨之消失，不會造成永久損害。因此不可逆先天性心臟傳導阻滯（CHB）是新生兒危害最大並且是導致新生兒死亡的主要原因（出生前即發生胎死宮內）。NLE的面板損害可發生在出生時，但更多的是發生在出生之後的幾個星期內。皮p多發生在日光暴露部位，通常見於面部和頭皮，尤常於眼周；日光暴露不一定是必需的，但日光可激發或惡化皮疹。典型的皮疹形態與亞急性面板型紅斑狼瘡（SCLE）相似，表現為環形紅斑樣或丘疹磷屑樣皮損，損害多在幾個星期或數個月之內消失。NLE最嚴重的損害在心臟，死亡率20-30％，CHB通常表現為不可逆的、完全性房室傳導阻滯。典型的傳導阻滯發生於宮內，約在孕期的中後期開始。在一些病例，房室傳導阻滯開始表現為Ⅰ度或Ⅱ度阻滯，並最終進展為Ⅲ度傳導阻滯；而一旦出現Ⅲ度傳導阻滯，病變是不可逆的。NLE患兒還可以出現心動過緩，提示除房室結外，竇房結亦可受累。少數情況下，Ⅲ度傳導阻滯可合併存在擴張性心肌病，機率約在 6％ 。新生兒紅斑狼瘡（NLE）CHB的發生率：正常人群0.005％，SLE（抗SSA抗體陽性）母親的新生兒7.2％，SLE（抗SSA抗體陰性）母親的新生兒0.6％，SLE患者合併抗SSA抗體陽性的發生率為30％。新生兒紅斑狼瘡（NLE）診斷，美國風溼病協會提出了兩條NLE的診斷標準：（1）NLE的典型症狀： ①典型的類似亞急性面板型紅斑狼瘡--環形紅斑樣、丘疹磷屑樣皮損、對光敏感、多見於面部，或經面板活檢病理證實的狼瘡樣皮疹； ②先天性心臟傳導阻（2）母或子的抗SSA或抗SSB抗體抗體陽性。新生兒紅斑狼瘡（NLE）治療：Ⅲ度CHB的損害是永久性的，尚無有效治療；如心動過緩、心輸出量過少者，需裝心臟起搏器。有研究發現，在16―24周發現胎兒CHB ，可給母親口服地塞米松8mg/d治療，2周後減量至2mg/d，一直維持治療至分娩，這種治療可以使60％以上的傳導阻滯逆轉，是一種有效的治療手段，但會造成IUGR、腎上腺功能抑制以及出生後的學習能力減退等不良反應。而丙種球蛋白或血漿置換可能有些作用，但效果不肯定。面板型及其他臟器損害均為暫時性，大多在生後6個月之內消失，無需特殊治療，如果症狀較重的，可適當應用糖皮質激素大多數後良好。新生兒紅斑狼瘡（NLE）遺傳諮詢：抗SSA、抗SSB抗體陽性孕母，其胎兒中NLE的機率約在1％；但如果母親已經有了1個NLE孩子，那麼，再次分娩NLE患兒的機率約為25％ 。新生兒紅斑狼瘡（NLE）CHB產前超聲檢查：針對抗SSSA/SSB陽性的孕母，產前超聲檢查，可望在孕期第16至24周早期地發現房室傳導阻滯，在這一視窗期，母體的自身抗體能夠透過胎盤，而胎兒亦處於傳導系統發育階段。一般要求，妊娠後至少每月一次行超聲心動圖及產科體檢，以便早期檢測到房室傳導阻滯並採取相應治療。新生兒紅斑狼瘡（NLE）CHB產前干預方案：當胎兒超聲心動圖監測發現胎兒情況惡化（如心衰或胎兒水腫）時，應給予母親地塞米松治療，由於地塞米松和倍它米鬆不在胎盤代謝，且能在胎兒體內以活性形式被利用，故被作為基礎藥物 ，在CHB診斷之初，即開始使用地塞米松（若胎兒平均心率持續低於55bpm，聯用β-R激動劑），可降低胎兒孤立性完全性房室傳導阻滯的發生率，改善預後 ，一旦發生確切胎兒完全性傳導阻滯，則難以逆轉。
二、妊娠對SLE患者的影響
SLE病情複發率
近期的報道SLE妊娠時的病情複發率為13％～60％。另一項前瞻性研究則認為SLE患者在妊娠期及產後的病情複發率為65％，顯著高於非妊娠SLE患者（42％）。有超過50％的SLE患者在妊娠期間發生病情復發。普遍觀點認為SLE妊娠時病情復發的程度為輕度至中度，主要表現為發熱、面板損害、輕度的血液系統異常及關節炎
但也有15％―30％的患者會出現嚴重的腎臟病變，且即使在妊娠結束後腎臟病變仍會繼續惡化 。病情復發的時間報道不一，Cortes-Hernandez等認為SLE傾向於在孕中及產後復發；Georgiou等則報道SLE病情活動更多地發生於孕早期。SLE病情復發可能發生於妊娠的任何階段甚至產後，這一點對於加強SLE孕婦產前及產後管理意義重大。妊娠前SLE病情復發次數的增加，SLEDAI評分的增高，是預測妊娠過程中疾病活動或者復發的危險因素。造成眾多研究結論不一致的原因，是評價SLE病情活動的標準不統一。Ruiz-Irastorza等在LAI量表基礎上改良獲得妊娠狼瘡活動性（LAI-P）量表，並對其有效性進行論證，LAI-P量表可能作為將來對妊娠SLE病情活動評價的統一標準。造成眾多研究結論不一致的另一原因是SLE病情活動的表現與妊娠生理變化難以鑑別：妊娠階段孕婦體內發生了一系列生理變化，有些變化酷似SLE病情活動的表現，如孕期中出現的血小板減少、蛋白尿、少量關節腔積液以及面部和手掌紅斑增多等，因此可能導致過度評價妊娠時的SLE活動性。可能的解決方案或許仍需依靠一個特異性及敏感性均較強的妊娠狼瘡活動性評價標準 。
妊娠對狼瘡腎炎患者的影響，有關妊娠與狼瘡腎炎相互影響的研究較少，主要原因：採用環磷醯胺治療狼瘡腎炎時造成卵巢功能衰竭以及腎功能衰竭患者出現閉經導致狼瘡腎炎患者的生育率低於正常人群，具有狼瘡腎炎病史的婦女不適合妊娠。狼瘡腎炎患者妊娠及產後狼瘡腎炎複發率為8％～60％。只要妊娠時患者未處於病情活動期，妊娠並不對已經診斷為狼瘡腎炎患者的腎功能產生負面影響，活動性狼瘡腎炎組孕婦的疾病活動性明顯增加。將腎功能（血清肌酐水平）惡化作為評價狼瘡腎炎復發的標準從而避免與妊娠生理性蛋白尿等情況相混淆。
先兆子癇與狼瘡腎炎活動的鑑別，先兆子癇由於其在臨床表現上與狼瘡腎炎活動較為相似，而鑑別這兩種情況對於診斷治療均有較大的意義，先兆子癇與SLE活動的鑑別要點： 補體水平、抗ds-DNA抗體滴度、C1qAb水平、血小板數量、轉氨酶水平、尿中紅細胞管形、蛋白尿 。
同樣令人鼓舞的是，妊娠導致的SLE病情復發在風溼免疫科醫師與婦產科醫師的共同努力下亦正逐年下降。
三、SLE患者的圍妊娠期管理
1. SLE患者的避孕
SLE患者雖然可以任何時間結婚，但妊娠必須是有計劃的，且滿足允許妊娠條件。對那些不滿足允許妊娠條件的患者以及病情處於中、重度活動狀態的患者必須採取避孕措施。
避孕的方式：
宮內節育器，是一種安全、高效的避孕手段，適用於僅使用小劑量糖皮質激素，而沒有使用其它的免疫抑制劑的患者。
口服避孕藥，過去擔心口服避孕藥會造成病情復發，尤其市狼瘡腎炎復發以及血栓形成，因此一直是SLE患者的禁忌。但是一項國際多中心狼瘡研究結果顯示：口服避孕藥可以治療年輕SLE患者中更多見的卵巢囊腫、治療糖皮質激素誘導的骨質疏鬆，同時還觀察到口服避孕藥的患者病情復發的次數要比不口服避孕藥的患者少。因此認為SLE患者口服避孕藥是安全的，但是必須使用以孕激素成分佔絕對優勢的避孕藥物。對於SLE病情不穩定，抗磷脂綜合症（APS）患者或者腎病綜合症患者、有高凝傾向或者血栓形成病史的患者不能使用口服避孕藥。
2.妊娠時機
SLE患者妊娠應選擇在病情穩定且無活動性時進行。下列情況下可考慮妊娠： ①經正規治療，病情穩定至少半年以上（最好在1年以上）；②尿蛋白定量<0.5g/24h；③服用糖皮質激素劑量在15mg/d潑尼鬆相當劑量以下；④未用免疫抑制製劑或至少已停用半年以上（羥氯喹除外）。狼瘡腎炎患者的妊娠時機：既要滿足上述條件又要達到腎病緩解條件；腎病緩解：①腎功能穩定，血肌酐（ Cr） ≤ 140 μmol/L ，腎小球率過濾（ GFR ） >50 mL /min；②尿沉渣檢查無異常，尿蛋白＜0.5g/24h；③血壓正常；④C3水平正常且持續6個月以上。
3.孕期的隨訪管理
病情許可在醫生指導下懷孕，＜12周每4周1次，12-28周每2周1次，＞28周每1周1次；病情不穩定或/和意外懷孕，首先評估患者是否可繼續妊娠，若可繼續妊娠（或患者願望），則每1周1次隨訪評估患者是否可繼續妊娠或應終止妊娠 。每次隨訪除評估患者的臨床表現外，需行下列實驗室檢查：血壓、血常規、尿常規、肝腎功能、血糖 ESR CRP、補體C3、C4、抗ds-DNA抗體滴度、aPL抗體滴度、胎兒超聲心動圖監測（一般的要求妊娠後至少每隔兩週，尤其在視窗期16至24周）及進行SLEDAI評分。這些指標可檢測患者是否出現病情活動，血清補體水平的降低、抗ds-DNA抗體滴度的升高以及CRP的升高還預示胎兒發生早產的危險增加。
4.終止妊娠的時機
病情嚴重，不論孕周大小，為保證母親安全，及時終止妊娠。包括出現嚴重併發症，如心功能衰竭，廣泛肺間質病變合併肺功能衰竭，重度妊高徵，伴有SLE腎病者尿蛋白＞5g/24h，血清肌酐＞150μmol/L，經積極治療無好轉，病情惡化者免疫學檢查，ACL異常及低補體血癥影響胎盤功能，各種輔助檢查顯示胎盤功能下降而胎兒已成熟，胎兒宮內有缺氧表現或出現FGR，經治療未見好轉，妊娠晚期評分7分以上。終止妊娠的方式根據病情及產科指徵決定，妊娠合併SLE並非剖宮產的絕對指徵。
四、妊娠合併SLE孕期、哺乳期合理用藥
理想情況下，SLE患者應在病情完全緩解狀態下妊娠。但臨床中SLE達到完全緩解且無需用藥的狀態較少 ，大部分患者在妊娠時仍需接受針對SLE的藥物治療。臨床醫生應警惕抗風溼藥物潛在的副作用。妊娠生理變化（母體血容量的增加，胎盤對藥物的通透性）可能導致藥物在體內的動力學特性發生改變，但目前尚無關於藥物劑量調整的指南 。此外，藥物的致畸性影響也是不容忽視的一個問題。
孕期SLE患者的藥物治療應當根據患者的SLE病情特點以及孕期併發症情況施行個體化治療。臨床醫生應在充分權衡利弊後，為病人提供適當的治療方案。對於狼瘡腎炎患者而言，產前及產後數日使用大劑量（80mg/d）皮質激素治療可能減少產後狼瘡腎炎的復發。合併有抗磷脂綜合徵（APS）的SLE妊娠的處理，主要表現為aPLs 陽性， 血栓形成（動脈和靜脈） 和/或習慣性流產，高滴度的aPLs及既往妊娠失敗是預測SLE患者妊娠失敗的良好指標，妊娠期本身就是一種高凝狀態，APS女性在決定妊娠前必須瞭解aPL的水平，還必須評估有無貧血、血小板減少及原發病的活動情況，從而決定是否妊娠 。抗磷脂抗體陽性但無抗磷脂綜合徵表現的患者，推薦不予以特殊治療或給予阿斯匹林100～160mg/d的治療，直至分娩前停用 。合併有APS的SLE孕婦的治療需根據患者的既往病史確定：有流產史而無血栓栓塞的患者推薦使用阿斯匹林100～160mg/d，具有血栓栓塞史的患者推薦使用肝素（15000 U bid）或低分子肝素（60 mg bid），直至分娩前停用 ，小劑量阿斯匹林聯合肝素可以提高妊娠成功率（71％-80％），產後治療，由於產後前3個月發生血栓的風險極大，故產後應該繼續抗凝治療6-12周 。
FDA提出了孕期用藥的分類標準：A類指經過大量嚴格控制的試驗而未發現對胎兒有不良影響；B類指動物試驗提示有風險而人體觀察未見不良反應，或動物試驗雖為陰性但缺乏足夠的人體觀察資料；C類指缺乏人體觀察資料，動物試驗為陽性或缺如；D類指調查資料或上市後資料表明有胎兒毒性；X類指動物試驗，或人體觀察，或調查資料，或上市後資料表明對胎兒的毒性明顯超過對孕婦的益處。
糖皮質激素類藥物（B～C類）
氫化可的鬆、可的鬆能夠通過胎盤，但胎盤中的11β-脫氫酶能將氫化可的鬆轉化為無活性的可的鬆。因此在母親必需激素治療時，選擇強的鬆、氫化可的鬆或可的鬆。地塞米松、倍他米鬆能夠通過胎盤而不被滅活，母胎之間濃度幾乎相等，被FDA列為C類藥，僅在胎兒存在需要激素治療的情況時選用。激素在孕期的使用是相對安全的，但也存在毒副作用。有報道激素會增加胎兒顎裂的風險，應避免在妊娠前三個月即胎兒硬顎形成期使用大劑量激素（相當於強的鬆1-2mg/kg/d），強的鬆5-10mg/d或更大劑量長期維持治療時會增加妊娠糖尿病高血壓、水腫、鈉儲留、羊膜早破、骨質疏鬆的發病率。以平均每天10mg強的鬆治療時，並不增加胎兒宮內發育遲緩及出生缺陷的發病率。分娩應視作中等強度的應激情況，在生產當日，予以50-70mg氫化可的鬆或10-15mg甲基強的鬆龍靜脈給藥，但應在1-2天內減至常量。當感覺這種應激情況更嚴重或患者病情明顯加重時激素用量還可加大 。強的鬆、強的鬆龍隨乳汁分泌量少，可用於哺乳期。但當劑量過大，超過強的鬆20mg每日1-2次時，最好在服藥4小時後授乳 。
非甾體抗炎藥（NSAIDS）
能抑制前列腺素合成，抑制或減輕宮縮，延長妊娠。因此某些NSAIDS包括吲哚美辛，可用於治療早產。儘管多數傳統的非甾體抗炎藥屬於FDA B類藥，孕期使用仍需謹慎。曾有NSAIDS如吲哚美辛引起羊水過少的報道。NSAIDS還可抑制血小板聚集，引起胎兒出血及產後出血。NSAIDS不能用於孕7 -9月，因為它們可以促進胎兒動脈導管提前關閉，導致胎兒肺動脈高壓。COX-2抑制劑與其他NSAIDS可能具有相同的副作用，它們被FDA列為C類藥。分娩前6－8周，最好是孕32周，停用一切NSAIDS。多數NSAIDS可用於哺乳期，但可致新胎兒生兒黃疸和核黃疸風險增加。在必須使用時，應選擇安全性得到廣泛認可的藥物 。目前缺乏COX-2抑制劑在哺乳期應用的資料。
羥氯喹
通過抑制溶酶體酶活性和阻斷抗原提呈過程發揮效應。FDA將其列為C類藥。羥氯喹雖然能通過胎盤，但在結締組織疾病治療劑量（6.5mg/kg），並未表現出確切的胎兒毒性。目前認為，孕期繼續服用羥氯喹來控制病情活動是可行的，這可減輕妊娠加重病情的風險。但在妊娠開始時才服用羥氯喹可能並無益處。羥氯喹可隨母乳分泌，通過授乳，平均每天每公斤體重嬰兒可接受母親服藥劑量的2％，儘管該藥在嬰兒體內清除緩慢，並且存在潛在的累積效應，目前大多數專家還是一致認為哺乳期使用羥氯喹是相對安全的 。
甲氨喋呤（MTX）
FDA將其列為X類藥。MTX可導致多種胎兒畸形，包括顱骨發育異常、四肢畸性、中樞神經發育異常如無腦畸形、腦積水、腦脊髓膜膨出等。在妊娠前三個月使用時，致畸性更為明顯。由於MTX在體內組織中分佈廣，且能在肝中停留116天，大多數專家建議在孕前4個月就停用MTX，同時補充葉酸直至妊娠結束。MTX能隨母乳分泌，並且可在嬰兒組織中累積，哺乳期禁用。
來氟米特
來氟米特是二氫乳清酸脫氫酶（DIDG）競爭性抑制劑。雖然來氟米特半衰期僅14－15天，但其活性產物參加了大面積的腸肝迴圈。這很好的解釋了來氟米特需停用2年才不能從血中測出。FDA將其列為X類藥。動物試驗表明其具有胚胎毒性，孕期禁用希望受孕而已經服用了來氟米特的患者需在孕前檢測血藥濃度若≥0.02mg/L，應連服11天消膽胺（8g tid）；低於0.02mg/L時，應至少間隔兩週複查兩次確證；若血藥濃度仍不夠低，可再次服用消膽胺。並且在消膽胺治療後，患者應至少經過三個月經週期方能懷孕。若在服用來氟米特的過程中意外受孕，即使發現時馬上服用消膽胺，胎兒在器官發生階段仍會受到藥物影響。來氟米特也禁用於哺乳期。
硫唑嘌呤
FDA將其列為D類藥。硫唑嘌呤能通過胎盤，但胎肝缺乏次黃苷酸焦磷酸化酶，不能將硫唑嘌呤轉化為活性產物，因此胎兒應該不受影響。以前一些學者建議在孕32周時減量，以預防新生兒白細胞減少、血小板減少。但目前更關注於亞治療劑量的使用。一項研究表明，硫唑嘌呤100mg/d對後代並無明確不良影響。因此，若孕婦確實需要硫唑嘌呤控制病情活動，可以謹慎使用。硫唑嘌呤可分泌入乳，哺乳期禁用。
環磷醯胺（CTX）
CTX可導致生育力下降、閉經等。但CTX對卵巢的毒性可能與婦女最初接受靜脈用藥的年齡有關，31歲以上的婦女閉經的風險更大。卵巢功能減退的風險也隨著CTX累積劑量的增加而增加與治療時間關係不大。FDA將其列為D類藥。CTX 導致先天畸性的風險約為20％。它可導致多種畸形，如可引起發育延遲、顱縫早閉、小瞼裂、遠端肢體缺陷等，應避免在孕期尤其前三月使用。CTX可分泌入乳，哺乳期禁用。
環孢素A
FDA將其列為C類藥。環孢素A能通過胎盤，能影響胎盤內皮素-1和NO平衡。據報道移植後接受環孢素A治療的患者產下的新生兒發育與孕齡相符並且母親也沒有高血壓或腎臟損害。美國國家移植登記處隨訪了接受環孢素A治療的女性腎移植患者的後代，觀察持續到生育年齡，未發現有明顯的健康問題。環孢素A應避免在哺乳期使用，儘管也有報道對嬰兒不會產生不良影響。需注意，嬰兒通過母乳接受的藥物劑量存在很大的個體差異。有報道1例嬰兒體內血藥濃度達到了治療劑量，而母乳中的藥物濃度卻相對較低。
黴酚酸酯（MMF）
FDA將其列為C類藥。但有動物試驗表明，黴酚酸酯在未引起母體毒性或還在治療劑量內時就有致畸性。目前的一些病例報道提示孕期應儘量避免使用，並且至少在孕前6個月停用。有趣的是，在42例孕期父親使用了MMF的嬰兒身上，並沒有出現畸形。MMF可分泌入乳，哺乳期禁用。
2008年歐洲風溼病學會（EULAR）系統性紅斑狼瘡專家共識（Ann Rheum Dis 2008;67:195）有關妊娠與狼瘡的描述：
羥氯喹安全
潑尼鬆龍、硫唑嘌呤和小劑量阿司匹林無定論
黴酚酸酯、CTX和MTX應避免
總結：SLE合併妊娠的確在妊娠結局方面增加了妊娠風險；妊娠對SLE的病情變也具有一定的負面影響；但SLE不是妊娠的絕對禁忌，SLE患者在病情穩定且趨於緩解時妊娠，同時在產科的嚴密孕期監測下，配合風溼免疫科的個體化的孕期藥物治療，大部分患者能夠獲得理想的妊娠結局 。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。