骨質疏鬆症是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易於骨折為特徵。
一、病因
1、特發性（原發性）
絕經後、老年性。
2、繼發性
①內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性 成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病 慢性腎炎血液透析。⑦藥物 皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素、阿德福韋酯、GnRH等。⑧廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期臥床、截癱、太空飛行等；區域性性的見於骨折後、Sudecks骨萎縮、傷後骨萎縮等。⑨胃腸性 吸收不良胃切除。⑩類風溼性關節炎。?腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因 骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
二、臨床表現
1、疼痛
原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，佔疼痛患者中的70％～80％。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12％以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能
2、身長縮短、駝背
多在疼痛後出現。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6釐米。
3、骨折
是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。
4、呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
三、檢查
1、實驗室檢查
（1）血鈣、磷和鹼性磷酸酶 在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
（2）血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
（3）骨更新的標記物 骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態，這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽（反應骨吸收）。
（4）晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0、13±0、01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2、輔助檢查
（1）骨影像學檢查和骨密度 ①攝取病變部位的X線片 X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少（低骨密度）攝片時可見骨透亮度增加，骨小樑減少及其間隙增寬，橫行骨小樑消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30％以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度檢測 骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測區域性的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，儘管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女；伴有脆性骨折的絕經後婦女；需根據BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創傷後出現骨折的男性；X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2、5）SD為骨質減少；降低2、5SD以上為骨質疏鬆症；降低2、5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
四、診斷
絕經後和老年性骨質疏鬆症的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症，如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化症、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建議根據BMD或BMC（骨礦含量）值對骨質疏鬆症進行分級診斷：正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差（SD）之內；骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1～2、5個標準差；骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2、5個標準差以上；嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2、5個標準差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。
五、鑑別診斷
1、骨軟化症
臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏鬆區別。但如出現假骨折線（Looser帶）或骨骼變形，則多屬骨軟化症。生化改變較骨質疏鬆明顯。
（1）維生素D缺乏所致骨軟化症則常有血鈣、血磷低下，血鹼性磷酸酶增高，尿鈣、磷減少。
（2）腎性骨病變多見於腎小管病變，如同時有腎小球病變時，血磷可正常或偏高。由於血鈣過低、血磷過高，患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進症。
2、骨髓瘤
典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣，須和骨質疏鬆區別。患者血鹼性磷酸酶均正常，血鈣、磷變化不定，但常有血漿球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出現本-周蛋白。
3、遺傳性成骨不全症
可能由於成骨細胞產生的骨基質較少，結果狀如骨質疏鬆。血及尿中鈣、磷及鹼性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聾等。
4、轉移癌性骨病變
臨床上有原發性癌症表現，血及尿鈣常增高，伴尿路結石。X線所見骨質有侵襲。
6併發症
最常見的併發症：骨質疏鬆症骨折發生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中，即使沒有明顯較大的外力作用，便可發生骨折。骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。
7治療
有效的措施有以下幾種。
1、運動
在成年，多種型別的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每週堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏鬆症患者儘可能的多活動。
2、營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。
3、預防摔跤
應儘量減少骨質疏鬆症患者摔倒機率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4、藥物治療
有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
（1）激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。週期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮 肌內注射，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。
（2）選擇性雌激素受體調節劑 該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40％～50％，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、週期性給藥，每週期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個週期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50％，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
（4）降鈣素 降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的製劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年複查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
(7)甲狀旁腺激素 促進骨形成，應用不超過24個月。
5、外科治療 只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後，才需外科治療。
8預後
影響預後的因素主要是骨折後相關併發症，骨質疏鬆症雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛鍊等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重併發症出現。
9預防
骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防：
1、一級預防
應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品，如魚、蝦、牛奶、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸菸、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，儘可能儲存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2、二級預防
人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。
3、三級預防
對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，給予體療、理療心理、營養、補鈣、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
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