腰椎間盤突出症（lumbar disc herniation，LDH）是腰腿痛最常見的原因，是脊柱疾病中研究最多的課題，也是疼痛科最常遇到的臨床問題。自從Mixter和Barr於1934年首次描述LDH以來，臨床對LDH的認識已有70年的歷史，積累了豐富的診治經驗。特別是近20年來，由於神經生物學、脊柱外科學、影像學、疼痛學和材料學的發展，內窺鏡技術和微創介入治療的應用等，使我們診治LDH有了更多的選擇。與此同時也給我們帶來許多困惑，如對傳統療法如何評價？如何客觀看待和應用新技術？臨床醫生如何選擇治療方法？如何提高治療效果以滿足病人的需求，仍是醫學界必需面對的挑戰。當前我們必須以觀科學的態度認識腰椎間盤突出症的診斷和治療現狀，以努力提高LDH的診治水平。
一、 腰椎間盤退變是LDH的基本發病機制
腰椎間盤是人體中退變最早的器官之一，大約開始於20歲，是受多種因素影響發生的不可逆的退行性改變過程。退變的椎間盤由於髓核蛋白多糖降解，聚合水減少，其抵抗壓力的能力降低；膠原蛋白成分改變使其緩衝壓力、抵抗張力的能力減弱，二者共同作用會降低椎間盤吸收負荷，分散應力的力學功能。
在椎間盤生化組成退變的基礎上，生物力學功能喪失或減弱導致纖維環發生諸如出現裂隙、斷裂甚至破裂等一系列變化，最終導致髓核突出，壓迫和刺激脊髓、神經根，產生腰腿痛症狀和體徵。國際腰椎研究會（ISSLS）和美國矯形外科學會（AAOS）將LDH分為退變型、膨出型、突出型（後縱韌帶下）、脫出型（後縱韌帶後）及遊離型。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混，問題較多的是膨出、膨隆的含義及治療。椎間盤膨出（bulging）是指椎間盤退變高度降低，外周纖維環勻稱超出椎體終板邊緣的正常生理限度，在MRI矢狀面上椎間盤向後膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎體周邊超出1、6～2、3mm。由於腰背痛就診者以中年以上居多，椎間盤已存在退變，因而在影像學檢查中經常報告為“椎間盤膨出”，如僅憑此影像報告，不結合病人症狀、體徵和神經學定位檢查，而行髓核化學溶解術、椎間盤切吸術或電熱椎間盤成形術，認為可以減輕疼痛，減輕膨出，就可能走入誤區。理論上椎間盤膨出是生理退變過程，如無其它病理因素，膨出大多數不產生症狀。在人群中經CT檢查無症狀的椎間盤突出高達30％，有症狀的大約有2％，需要手術者大約佔有症狀者中的10～20％。LDH患者大多數可以經非手術治療而恢復。
二、LDH的 病理分型
LDH分型方法很多，病理分型對於判斷預後和選擇治療方法有重要指導意義。
1、 膨出型（bulging）：為生理退變，其纖維環鬆弛但完整、髓核皺縮，表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床症狀，有時可因椎間隙狹窄，椎節不穩，關節突繼發性改變，出現反覆腰痛，很少出現根性症狀。如同時合併發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄症，應行椎管減壓。
2．突出型（protrusion）：突出為髓核突入纖維環內但纖維環外層完整，表現為椎間盤侷限性向椎管內突出，可無症狀，部分患者出現典型神經根性症狀、體徵。此型通過牽引、臥床、病灶注射等保守方法可緩解，但由於破裂的纖維環癒合能力較差，複發率較高。
3 、脫出型（extrusion）： 纖維環、後縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯症狀和體徵，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創介入或手術治療。
4、 遊離型（seqestration）： 突出髓核與相應椎間盤不連線，可遊離到椎管內病變的上或下節段、椎間孔等，其臨床表現為持續性神經根症狀或椎管狹窄症狀，少數可出現馬尾神經綜合徵，此型常需手術治療。
三、LDH與椎間盤源性痛（discogenic pain）的區分
因椎間盤病變導致下腰痛，根據其發病機制大體可分為兩類：椎間盤源性和脊髓或神經根源性。區分點在於疼痛侷限在腰部還是涉及到下肢放射痛，後者表示神經根受損，多為椎間盤突出症所致。椎間盤源性痛是指纖維環退變形成內裂症，但表層沒有破裂，沒有神經根受損的症狀和體徵，以慢性腰骶部疼痛為主，坐位時加重。診斷取決於MRI示椎間盤有退變表現，T2加權像顯示椎間盤後方有高訊號區，提示纖維環後方有裂隙，因裂隙處含有椎間盤的液體及區域性炎症反應。椎間盤造影可誘發相應的疼痛，並可見椎間盤裂隙延伸到了纖維環的外1/3層，通常是與髓核相連的邊緣性撕裂。同時其它相鄰的椎間盤可無退變，椎間盤造影無複製的疼痛，結合臨床症狀和體徵方可診斷為椎間盤源性痛。
本症確診後主要應用非手術療法，近年多采用椎間盤內熱療法和臭氧髓核溶解療法，前者包括射頻椎間盤內電熱凝術（intradiscal electrothermal IDET）或椎間盤內電熱纖維環成形術（intradiscal electrothermal annuloplasty IDETA）。IDETA的穿刺導管可環形彎曲，沿纖維環組織到達後部纖維環破裂處，並逐漸加溫，使膠原纖維收縮、變性、聚合，並破壞區域性神經末梢。這些新的治療方法近來發展迅速，但遠期療效有待觀察。
四、 LDH治療方法的選擇和評估
（一） 保守治療
是LDH的基本治療方法，LDH中多數病人可經保守療法緩解或治癒，其目的使腰椎間盤突出部分和受刺激的神經根的炎性水腫加速消退，從而減輕或緩解對神經根的刺激和壓迫。
1．保守療法主要適應於：①年輕，初次發作或病程較短者；②休息後症狀可自行緩解者；③X線檢查無椎管狹窄者。
2．具體方法 包括絕對臥床休息、持續牽引、理療、推拿、按摩、口服消炎止痛藥物、病灶注射治療等，其中病灶注射治療作用是減輕神經根炎症反應，對突出型有效率達76％，對膨出型有效率只有26％。一般正規保守治療6～8周無效應考慮其它方法，目前認為發病2個月以內手術療效明顯優於晚期手術者。
（二） 微創介入治療技術
1、 椎間盤化學溶解術（chemonucleolysis）
椎間盤化學溶解術是應用膠原酶的水解作用，導致髓核或突出物的降解，通過緩解神經根的刺激和壓迫達到治療目的。該技術主要用於突出型、脫出型LDH。大量基礎和臨床研究顯示椎間盤化學溶解術不失為可供選擇的治療方法之一。目前在我國存在的問題是應該明確該療法的適應證，嚴格規範技術操作。由於有些操作人員未經正規培訓，治療不規範，造成各種併發症及意外時有發生。因此有必要對膠原酶化學溶解術安全性及操作規範進行探討。據臨床經驗和相關研究，有專家認識到膠原酶化學溶解術安全性取決於以下因素：①正確選擇適應證和禁忌證；嚴格按照規範操作；③認識膠原酶誤入蛛網膜下腔的危險性及預防措施。
（1） 適應證：① 臨床診斷明確、保守治療無效的慢性LDH；② 急性和亞急性LDH；③突出型和脫出型LDH；④突出物中央鈣化、周圍未鈣化的LDH；⑤合併輕度骨性椎管狹窄未出現神經卡壓和馬尾神經綜合徵。
（2） 禁忌證：①合併骨性椎管狹窄出現神經卡壓和馬尾神經綜合徵；② 嚴重的雙側側隱窩狹窄或病變同側側隱窩狹窄；③ 突出物嚴重鈣化者；④有嚴重藥物過敏史病人存在明顯的憂慮；⑤ 嚴重的代謝性疾病如肝硬化、活動性結核、重症糖尿病患者；⑥ 孕婦及14歲以下的兒童。
（3）認識膠原酶誤入蛛網膜下腔的危險性及預防措施：①動物實驗表明膠原酶注入大鼠蛛網膜下腔導致脊髓出血和壞死，實驗大鼠全部出現後肢癱瘓。提示膠原酶誤入蛛網膜下腔可引起脊髓損傷。②臨床觀察發現骶裂孔硬膜外前間隙穿刺置管可引起延遲性脊麻，發生率為1、22％。③膠原酶化學溶解術時局麻藥試驗劑量觀察時間應延長到20 分鐘，20 分鐘後無脊麻徵方可注入膠原酶，本法稱之為延遲性脊麻試驗。推廣本法經臨床大樣本觀察是預防膠原酶誤入蛛網膜下腔的有效措施。
2． 經皮椎間盤切吸術（percutaneous lumbar discectomy， PLD）
PLD的機制是通過去除椎間盤組織降低椎間盤壓力，從而減弱或消除神經根損害的張力機制。臨床報告隨機對照研究優良率不足70％，適應證只有10～15％。需手術患者適於此技術，但操作盲目性大，術後複發率高。療效和可靠性不如化學溶解術和內窺鏡下椎間盤摘除術，目前多不單獨應用此技術。
3、 經皮鐳射椎間盤減壓術（percutaneous laser disc decompression，PLDD）
操作與PLD相似，它是利用鐳射產生熱能，使椎間盤組織氣化，乾燥脫水，減輕髓核組織對神經根產生的張力和壓力，緩解根性症狀。Choy等報告優良率78％，但隨後大多數作者報告療效明顯低於化學溶解術。該手術同樣為非直視微創手術，其安全性、有效性和價效比有待進一步觀察。
4． 內窺鏡下椎間盤切除術（microendoscopic discectomy， MED）
（1） 內窺鏡按入路分三種類型：①後外側經椎間孔入路椎間盤鏡。②前路腹腔鏡。③後路椎間盤鏡：即標準椎板間椎間盤入路。
（2）MED 適用於單節段旁中央突出、脫出，並可同時進行側隱窩擴大等椎管減壓術。由於成像系統良好監控，避免了盲目性，精確定位，適量切除和有效減壓，創傷小，恢復快，脊柱穩定性好，近期優良率高。但因顯露侷限，技術要求高，難度大，手術難徹底，遠期療效有待進一步觀察。
(三) 手術方法的選擇
1、 手術適應證 經症狀、體徵、影像學和神經定位檢查診斷為LDH，經正規保守治療6～8周無緩解，出現感覺運動功能障礙、馬尾綜合徵、難於耐受的疼痛或反覆發作影響工作和生活者。
2、 手術禁忌證 有嚴重心肺肝腎疾病、感染病灶、嚴重神經衰弱、精神病患者。
3、 手術方法的選擇
(1) 開窗減壓術：腰痛伴單側下肢痛，累計一個間隙者。
(2) 半椎板切除：腰痛伴單側肢體疼痛，累計兩個間隙者或原診斷為某一間隙突出，術中發現該間隙的病理變化不足以解釋術前症狀而需要探察臨近間隙者。
(3) 全椎板切除：①巨大的中央型腰椎間盤突出伴急性馬尾神經損傷症狀者。②髓核摘除術後復發經保守治療無效，需二次手術者。③對於極外側型或合併椎管狹窄者。可採用關節突部分切除或關節突切除達到椎管和神經根管徹底減壓是獲得滿意療效的根本保證。臨床資料和大量病例隨訪優良率80～90％，手術後15年優良率仍在75～80％。
4、療效評估
用標準術式治療LDH術後仍有少數人殘留腰部痛和症狀加重。人們常將這些表現歸因於椎間盤切除後椎間隙狹窄，繼發性腰椎不穩，椎管狹窄等病理改變。通過節段性融合等方法解決了不少此類患者的痛苦，包括後路橫突間融合；椎間融合和90年代發展起來的椎間融合器技術（BAK，Cage）等，目前普遍認為融合率與臨床滿意率呈正相關。也有學者通過一組病人結合內固定後並後外側融合術的觀察發現，儘管融合率達89％，而臨床滿意率只有60％。因此，有作者認為堅固的融合並不一定預示著臨床療效滿意，常規椎間盤術後的殘留症狀可能還有其它原因。
(四) 重建技術
腰椎融合後相鄰節段椎間盤退變加速，融合節段假關節形成等導致術後頑固性腰腿痛已經引起人們關注。旨在重建椎間盤生理功能的異體椎間盤移植、人工椎間盤置換、人工髓核技術的嘗試以及基因治療用於延緩和逆轉椎間盤退變的試驗研究是治療椎間盤疾病的新課題。
1、 異體椎間盤移植
目前因易發生早期退變、移位等問題尚難於臨床應用。人工髓核假體置換適用於少數纖維環完整、椎間隙高度≥5mm的LDH和椎間盤源性下腰痛的患者，臨床療效為症狀緩解，椎間隙高度恢復較滿意。其不足是假體移位和術後腰腿痛殘留，材料和工藝有待近一步研究。
2、 人工全椎間盤置換
目前可以考慮的適應證主要是椎間盤源性疼痛，腰椎間盤切除術後失敗綜合徵，而一般LDH應視為禁忌證，因為大多數LDH經常規減壓和/或融合術長期療效良好。任何一項技術適應證的選擇是首要問題，因為如果用這種技術的情況極少或有其它更簡單、安全、有效的方法可採用，那麼這種技術廣泛應用就值得懷疑。在未解決材料問題之前，任何人工椎間盤的設計和技術都無法取代常規減壓融合術，盲目的臨床應用會使患者付出太大的代價。
3、基因治療 有人寄希望於基因治療策略達到延緩或逆轉椎間盤退變目的，生長因子與椎間盤退變、再生的關係為其中一個熱點，動物試驗通過轉基因方法調節某種生長因子的表達來促進椎間盤細胞外基質再生初見成果，相信將來有希望應用於人體，達到延緩椎間盤退變的目的。
總之治療方法的探討，創新和試驗研究是我們臨床醫生不容推辭的責任，對任何創新都要求比現有方法代價小、安全、效果好是正確的。目前，除常規的開放手術外，微創介入治療技術已是治療LDH的重要手段，特別是對症狀較重者，效果優於保守治療。對於脊柱手術如何防止術後失敗綜合徵（FBSS）一直是對術者的挑戰，實踐證明嚴格掌握手術適應證，認真做好第一次手術，是防止術後FBSS的關鍵，因第二次手術只能使50％病例改善，而有20％惡化。因此對LDH正確的診斷和合理的治療是取得滿意療效的關鍵
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