1、定義及治療現狀
面肌痙攣的特徵表現為面神經所支配的肌群不自主陣發性無痛性抽搐。多從眼輪匝肌開始,逐漸向下擴大至面部表情肌及口輪匝肌，精神緊張、情緒波動、過度疲勞及講話等原因容易誘發。無其他神經系統陽性體徵,同時腦電圖正常,肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。
本病多發生於一側,雙側者少見，發病率為11/100萬。近年來，隨著顯微神經外科的發展,對於HFS的病因有了進一步認識,且在治療方面取得了長足的進展。其治療方法包括手術和非手術治療。對於非手術治療效果差者,手術治療成為其當然的選擇手術方法多種多樣,文獻上可查到的方法主要有。
2、MVD的病理理論基礎
面神經自腦幹的起始部和內耳門附近的面神經不同，長度為0、5～1、0cm，還沒有移行為周圍神經，仍是中樞神經,其髓鞘不是由Schwannn細胞而是由膠質細胞組成，由於面神經進出腦幹區域存在中樞和周圍髓鞘的移行區，缺乏雪旺氏細胞的包裹,對搏動性刺激特別敏感，認為面肌痙攣是由於面神經根受責任血管壓迫,發生脫髓鞘病變,傳入與傳出神經纖維之間衝動發生短路所致。
電鏡下觀察面肌痙攣之面神經根絲超微結構發生改變,表現軸突腫脹、固縮,微絲、微管顆粒性分解,線粒體腫脹,內部空泡變性。髓鞘板層區域性增厚突入軸突區,或鬆散、分離捲曲成團、部分脫髓鞘。Schwann細胞核腫脹自溶,胞膜不清。綜合國內外文獻結果,HFS的責任血管主要來源於小腦前下動脈和小腦後下動脈,小腦上動脈次之,而變異的椎動脈和基底動脈也可能導致HFS。
3、手術前準備
核磁共振斷層血管成像檢查,在T1腦幹正中矢狀位基礎上行三維時間飛躍序列掃描,先於橋腦面聽神經根部行軸位成像,再根據軸位像行雙側沿神經長軸的斜矢狀位和冠狀位成像。症狀側神經與周圍血管關係的判斷標準:
①推移:神經與相鄰血管接觸點區域性神經有明顯壓跡或受壓移位;
②明確接觸:神經與相鄰血管接觸點的神經與血管之間未見明確間隙存在,但面神經走行正常;
③可疑接觸:神經與相鄰血管可疑接觸點的神經與血管間可見微小間隙,但小於該血管直徑;
④無接觸神經與相鄰血管之間的最短距離大於該血管直徑或神經鄰近無血管顯示。
4、手術步驟
採用枕下乙狀竇後入路開顱，全身麻醉,健側臥位，其前界和下界分別接近乙狀竇和枕髁。硬膜切開後操作即在手術顯微鏡下進行。在顯露面神經過程中將小腦半球向內上方抬起，緩慢排放腦脊液，銳性解剖小腦延髓池外側的蛛網膜。
牽開小腦絨球表面並銳性解剖小腦絨球與神經間的蛛網膜，顯露面神經後，通過旋轉手術床進一步顯露面神經REZ，採用鈍性和銳性相結合方法分離解剖責任血管，注意勿損傷動脈向腦幹發出的穿動脈及走向內聽道的內聽動脈。責任血管多呈袢狀從面神經REZ通過並造成壓迫。當REZ有多根血管存在時,責任血管常位於血管叢的深面。
判明責任血管後，將血管遊離並推移離開，將適當大小的Teflon棉放置在責任血管和腦幹之間，使用Teflon棉時先將其撕成小團絮使其柔軟有彈性,而後製成雪茄狀使之易於固定。對於術中責任血管位於血管叢的深面，甚至隱藏於神經根背面或腦幹腹側面，手術顯微鏡對其結構顯露不佳者，應用神經內鏡輔助顯微鏡進行操作。術中進行實時腦幹聽覺誘發電位監測。
5、MVD治療HFS有效率約為92-97％，無效的原因主要有:
(1)術中未發現明顯責任血管;
(2)墊入物放置位置不當，周圍粘連後導致責任血管復位，重新對面神經出腦幹區形成壓迫;
(3)墊入物過薄，仍可傳導責任血管的搏動性衝擊壓迫;
(4)墊入物脫落或移位;
(5)遇壓迫血管為粗大硬化的椎動脈或短小穿通動脈及面神經根被動脈夾持包繞時分離隔墊困難,無法充分減壓;
(6)新的責任血管構成壓迫;
(7)部分HFS患者存在多種致病因素。
MVD治療HFS效果良好，而且可以達到現代神經外科微創要求，術前可靠的責任血管評估、熟悉的應用解剖基礎、嫻熟的顯微外科技術、理想的減壓材料及準確的責任血管認定是確保療效不可或缺的因素。
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