咳嗽變異性哮喘(CVA)是以咳嗽為唯一或主要表現、不伴明顯喘息的特殊型別哮喘,是兒童慢性咳嗽的主要原因之一。CVA的發病機制與典型哮喘相似，呼吸道的慢性炎症和呼吸道重構參與疾病的發生和發展，呼吸道反應性增高是CVA最主要的生理學改變，但CVA與典型哮喘的呼吸道炎症、呼吸道重構嚴重度和呼吸道反應性存在差異，只是嚴重程度不一或病程進展階段不同。由於遺傳素質存在著個體差異，誘發氣道炎症的環境刺激物不盡一致，不同的機體產生不完全相同的反應。因此各個不同機體在不同時間、場合均會產生不同的臨床表現。如果患者發生顯著氣道炎症，可刺激支氣管平滑肌痙攣，則表現為喘息；當哮喘病的氣道炎症比較輕微或表淺時，則可不引起支氣管平滑肌痙攣或輕微支氣管痙攣，此時如果以支氣管粘膜腫脹為主，臨床上可以表現以胸悶為主，如果僅僅刺激氣道粘膜表面，則臨床上可僅僅表現為刺激性乾咳。CVA的發病機制可能與以下因素有關：(1)遺傳、環境和感染：CVA在遺傳學上也屬多基因遺傳，其遺傳度80%，常在特定的人群中發生。環境汙染（如被動吸菸）及感染，尤其是病毒感染與CVA的發病有關。(2)免疫：TH1/TH2失衡，尤以TH1下降，可導致大量炎性介質生成，造成慢性氣道炎症。從免疫學角度來看，CVA是一種免疫功能紊亂的全身變態反應性疾病，氣道變異性炎症僅僅是其中的一種區域性表現，故在症狀緩解後要注意全身免疫功能的調整。(3)氣道神經調節：神經失衡造成氣道阻塞，可誘發本病。目前多數研究認為CVA與CA發病機理相似，病理表現為嗜酸性粒細胞為主的慢性氣道炎症和氣道高反應性。痰液中的炎症標誌物種類如嗜酸性陽離子蛋白（ECP）、白介素（IL-5、IL-8）、腫瘤壞死因子（TNF-α）與細胞計數均明顯增加。痰中嗜酸性粒細胞的比例是預示CVA發展為CA的重要指標。另外，慢性炎症使支氣管上皮受損，與上皮細胞間緊密結合的迷走神經末梢暴露，其興奮閾值低於正常人,對各種刺激的敏感性增高，即氣道高反應。因此，每因感冒、環境因素、物理化學物質刺激均可誘發CVA的發生。山東中醫藥大學附屬醫院兒科邢向暉
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