目前對骨質疏鬆症的骨小樑變細、變薄，可以使其改善、增粗和變厚，從而增加骨量，增強抗骨折的生物力學強度，但尚不能使已斷裂的骨小樑再連線，一旦骨小樑明顯纖細而斷裂，就難以使其連線復原。因此對本病應及早預防，預防比治療更為重要和實際。
骨質疏鬆症防治的最重要目的是防止骨折的發生，如何預防脆性骨折的發生，主要抓兩個環節，一是爭取獲得滿意的骨峰值(人體30歲左右骨的形成和分解基本達到了平衡，骨量達到一生中的最高水平，稱之為骨峰值)，二是預防和減少骨量的丟失。骨峰值決定於遺傳因素(70-80％)和環境因素(20-30％)，環境因素中已被證實足量鈣的攝入和規則的負重鍛鍊利於建立理想的骨峰值。預防骨量的丟失，主要應及早識別和積極處理骨質疏鬆症的危險因素。
骨質疏鬆症的防治應採取一般措施和抗骨質疏鬆藥物兩方面的綜合防治。
一般措施
(一)營養
1、鈣：鈣是骨骼的重要組成部分，人體99％的鈣存在於骨和牙齒。骨骼的鈣量在出生時約25克，成年時1500-2000克左右。成人骨的成分鈣鹽約2/3，骨基質為1/3。峰值骨量多數報道在20-40歲年齡段，其中90-95％在20歲以前形成，尤其在12-14歲間骨量增速最快。多項研究證實自幼足量鈣攝入能獲得滿意的骨峰值。足量鈣的攝入在成年期可維持骨量，絕經後和老年期可減少骨量的丟失，降低骨折發生的危險性。我國營養學會對鈣的推薦量為每日800mg。應多進含鈣量豐富的食品，牛奶和奶製品中鈣含量多，且易被吸收。如果食品中鈣量尚不足，可以補充鈣劑。
2、蛋白質
蛋白質與氨基酸是骨有機質合成的重要原料，但高蛋白飲食使腎小管對鈣的重吸收率降低，尿鈣排出增多。蛋白質攝入量增加一倍，可使尿鈣排出增加50％。多餘蛋白質的攝入將增加負鈣平衡(當人體內吸收鈣小於排洩鈣時，稱之為負鈣平衡狀態。人進入老年期，由於體內組織器官功能減退以及骨鈣丟失的加速，吸收的鈣不能補償排洩鈣，體內容易處於負鈣平衡狀態。這時機體為保證生理功能的正常發揮，就要動用骨庫的鈣來維持體內的鈣平衡。雖然每日動用的骨鈣是微不足道的，可是緩慢持續地動用骨鈣，終究會使骨鈣虧空，發生骨質疏鬆、骨折等病理變化。)而長期蛋白質攝入缺乏，引起骨基質合成不足，新骨形成落後，容易發生骨質疏鬆。因此應進適量蛋白質膳食。
3、鈉的入量應控制
如進氯化鈉食鹽多，尿鈉就排出多，由於尿鈣和尿鈉的排出機制是相同的，所以尿鈣的排出亦會增多;腎臟每增加100mmol(2.3g)鈉的排出，同時也有24-60mg鈣的丟失，提倡進清淡低鹽飲食。
4、維生素D
人的血維生素D3和D2分別約佔90％和10％，前者主要由面板合成，後者由飲食獲得。維生素D促進小腸和腎小管對鈣的吸收，對骨有雙重作用，即能促進骨形成，又能刺激骨吸收。絕經後婦女和老年人均有腸鈣吸收減少，後者面板生成維生素D也減少，僅為年輕人的30％，因此必須有足夠的光照，每天晒太陽20-30分鐘，以保證人體合成維生素D，促進腸鈣吸收，增強肌力，預防摔倒。
5、維生素C
是參與骨組織中蛋白質、骨膠原、氨基多糖等代謝的重要物質之一，且對酶系統有促進催化作用，有利於鈣的吸收和向骨骼中沉積。缺乏維生素C將影響骨組織、毛細血管等代謝，骨基質、骨膠原合成減少，影響骨骼的正常發育，導致骨質疏鬆、骨脆弱、骨折。多吃新鮮蔬菜、水果(包括可食的野菜、野果)，合理加工烹製，可以防治維生素C的缺乏。
6、維生素K
維生素K是穀氨酸γ羧化酶的輔酶，可參與骨鈣素中谷氨酸的γ位羧基化，從而促進骨礦鹽沉積，促進骨形成。Feskanic等(1999年)對美國72327名護士(年齡38-63歲)進行飲食問卷調查，分析飲食中維生素K攝入與髖部骨折的關係，結果顯示隨訪10年中共發生髖部骨折270例，維生素K攝入量超過109μg/d的護士經年齡校整後發生髖部骨折相對危險度下降30％，有顯著意義。近期美國醫學會已將飲食中維生素K攝入量參考值標準提高了50％，即19歲以後女性為90μg/d，男性為120μg/d。
綜上所述，提倡進富含鈣和維生素、低鹽及適量蛋白質的膳食，有助於防治骨質疏鬆。
(二) 運動
適量規則運動，尤其是負重運動，可以增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失。青春期和青春期前是骨發育的關鍵時期，提倡加強負重運動。2002年Petit等報告跳躍運動(每週3次，每次10分鐘，共7月)對9-12歲在讀女孩骨結構影響的一項研究發現，試驗組與對照組比較，股骨頸和大轉子間的骨密度明顯增加，股骨頸部位的截面模量、橫截面面積及皮質骨厚度均增加，表明運動不僅增加骨密度，也改善青春期初期女孩的骨結構和骨強度。運動可以提高睪丸酮和雌激素水平，使鈣的利用和吸收增加，還可適當增加骨皮質血流量。肌肉對骨組織是一種機械力的影響，肌肉發達則骨骼粗壯、骨密度高。運動可使肌肉發達，增強肌力。
以上營養和運動應貫穿於人的一生，兒童―青年―成年―老年。
(三)糾正不良生活習慣
1、嗜煙
青少年和成人吸菸者常易患有低骨量，有吸菸習慣的婦女，絕經期的骨密度(BMD)低於不吸菸者5-10％，老年時髖部骨折率也增加。嗜煙的婦女體形較瘦，而且易於早絕經。嗜煙(日至少20支)的男女腸鈣吸收常明顯降低。
2、酗酒
過量酒精會損害肝臟，減少25羥維生素D和1，25雙羥維生素D的生成，影響腸道對脂肪、維生素D和鈣劑的吸收。過量酒精還直接作用於成骨細胞，抑制骨形成。有報告酗酒者睪丸酮水平降低，皮質醇分泌過多。以上均可導致骨質疏鬆。
3、過量咖啡因
咖啡、茶、可口可樂中含咖啡因，攝入過量咖啡因增加尿鈣的排出，還能輕度減弱腸鈣吸收。如長期飲用咖啡，每日2杯以上，應同時注意補充鈣劑，保證足夠的鈣攝入。
(四)避免應用誘發骨質疏鬆的藥物的抑制作用使成骨細胞的增殖，骨膠原的合成都減少。主張應用激素3月就應檢查骨密度，監測骨質疏鬆的發生。
1、糖皮質激素：為最易引起骨質疏鬆的藥物，近期研究認為不僅治療量會造成骨質疏鬆，強的鬆日7.5mg的生理量也會引起骨質疏鬆，使用藥物一年之內骨量丟失最多，尤其是6個月之內，嚴重者伴有骨折，多見於鬆質骨豐富的椎體和肋骨。誘發骨質疏鬆症主要是糖皮質激素對成骨細胞有直接抑制作用，又能刺激破骨細胞，使骨吸收增加，還能使腸鈣吸收減少，腎小管對鈣回吸收減少和PTH(甲狀旁腺激素)增加，近期研究證實對前列腺素E、類胰島素生長因子和轉化生長因子
2、抗癲癇藥：肝臟微粒體酶(細胞色素P450酶)系統介導藥物氧化反應和類固醇激素在肝臟的轉換，苯妥英鈉、苯巴比妥和卡馬西平等抗癲癇藥誘導其活性，使維生素D及其活性代謝產物的滅活和排洩加速，有報道8-70％的人出現血25(OH)D3水平下降，也有腸道對鈣吸收減少。長期服藥可誘發骨質疏鬆或骨軟化。抗癲癇藥應儘量使用最小劑量並注意監測發生骨質疏鬆的可能。
3、長期甲狀腺素替代治療：可促進骨吸收，骨丟失增加，骨密度降低。
4、肝素：長期和大量使用可誘發骨質疏鬆，接受肝素每日15，000-30，000單位6個月以上者，有自發性椎體或肋骨骨折發生的報道，其機制尚未完全闡明，與骨形成降低和骨吸收增加有關。低分子肝素引起骨質疏鬆者甚少。
(五)防止摔倒
摔倒常為發生骨折的直接誘因。老年人肌力軟弱，反應和平衡能力降低，容易發生摔倒，應加強防範，如穿舒適防滑的鞋，走路時應注意地面障礙物，下雨下雪天避免外出，夜間忌在照明條件不好的地方步行，家中地面要平整，謹防地毯不平、捲曲，臥室至衛生間的通道要通暢，衛生間裝節能燈，夜間有照明。服可能引起體位性低血壓藥物者，當改變體位時，動作要緩慢，服安眠藥者切莫過量，當完全清醒後再邁步行走，有視力障礙或帕金森氏病者活動時應有人在旁照顧。
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