慢性神經壓迫早期減壓可恢復神經血供
慢性神經壓迫在臨床實踐中較為多見，如腕管綜合徵，肘管綜合徵，慢性椎管內狹窄導致的椎管壓迫等。較長時間壓迫可以導致神經功能障礙，如運動或感覺功能丟失，疼痛，麻木，癱瘓等。對神經壓迫後的病理學變化研究可以為治療方法選擇提供參考。
近期的研究結果顯示，對腕管綜合徵的患者，行手術減壓可以較抗炎，激素注射等治療獲得更好的臨床功能預後。有學者認為，手術治療介入時間點對獲取滿意的臨床功能也是非常重要的因素，越早手術功能恢復越好，但目前並沒有高等級的研究證據支援。近日，由加利福尼亞大學學者 James 等人完成的動物實驗研究發現，對慢性神經壓迫的動物模型，早期手術減壓可以重建神經的血流，改善神經缺血情況，相關結論發表於近期的 JBJS 雜誌上。
本研究的實驗物件為 10 只雄性，6 周大的 C57BL/6 小鼠，共分為 6 個組：神經粉碎組(10 例)，2 周(18 例)，4 周(18 例)，6 周(18 例)慢性神經壓迫損傷組，2 周(18 例)，6 周(18 例)慢性神經壓迫損傷減壓組。通過 Guptan 等人在 Muscle nerve 上介紹的方法制造慢性神經壓迫損傷模型，通過神經電生理手段確認壓迫損傷模型製備成功。
通過鐳射斑點法測量坐骨神經血流，並分析不同組別小鼠神經模型的的低氧誘導因子 1α(HIF1α)，過氧化氫酶，超氧化物酶(SOD)，基質金屬蛋白酶 2,9(MMPs)含量。
研究發現，慢性神經壓迫損傷在早期會導致神經充血，而在 4 周時出現神經血流訊號下降。與此類似，低氧誘導因子 1α(HIF1α)，過氧化氫酶，超氧化物酶(SOD)水平在神經壓迫後進行性升高，而細胞外基質改變蛋白在疾病後期升高。
早期減壓後，神經血流恢復，呈現高充血狀態;而晚期減壓並不會能使神經血流訊號恢復，其原因是在晚期減壓時，MMP9 介導的機細胞外基質結構重建開始出現，結構改變最終導致不可逆性的神經血流障礙。
通過肌電圖對試驗小鼠的神經傳導速度進行檢查發現，無論是早期或者晚期減壓，小鼠的神經傳導速度在手術減壓後 2 周均開始恢復正常;但是，僅早期減壓組遠端神經潛伏期恢復至正常。
研究者通過本研究總結認為，慢性神經壓迫損傷可以導致神經的血流減少，通過低氧誘導因子 1α(HIF1α)，過氧化氫酶，超氧化物酶(SOD)，基質金屬蛋白酶 2,9(MMPs)等酶類上調來改變基礎結構，從而導致神經缺血。早期神經壓迫的手術減壓可以較晚期神經減壓更好的恢復神經的正常電生理功能。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。