一、定義
腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由於腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的侷限性腦組織的缺血性壞死和腦軟化，腦梗死的臨床常見型別有腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死和分水嶺性腦梗死。
二、病因
1、栓塞性腦梗死：心源性包括房顫，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎;動脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發展自動脈弓和顱外動脈(如頸內動脈和椎動脈)。
2、血栓形成性腦梗死：包括內皮細胞損傷和缺失，顯露內皮下結構啟用血小板，促發血栓形成，抑制纖溶系統，血液凝滯，患者全身性動脈粥樣硬化可產生顱內動脈的粥樣硬化。
3、腔隙性腦梗死：指發生在大腦深部的小型軟化灶，大多數腔隙直徑在0.5cm左右，最大直徑可到1.8cm，病因包括繼發於高血壓、血管炎、動脈硬化玻璃樣變和澱粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質透明變性、纖維素樣壞死;但大多數與高血壓有關。
4、分水嶺性腦梗死：是指相鄰血管供血區之間分水嶺區或邊緣帶區域性缺血，一般多在頸內動脈狹窄或閉塞的基礎上，由於血流動力學障礙所致，也可由心源性和動脈源性微栓子停留在末梢的小動脈，引起分水嶺區腦組織缺血性壞死。
5、其它原因：動脈壁的炎症如結核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態反應性動脈炎等，還可見於先天性血管畸形、真性紅細胞增多症、血液高凝狀態等。
6、原因不明：有些腦血管病病因不明。
三、診斷
1、明確是否為腦梗死：臨床上突然出現的局灶性症狀、體徵都要懷疑腦梗死的可能。
2、不同型別腦梗死的診斷：
⑴ 栓塞性腦梗死：
①突然起病、症狀須速達到高峰
②病史上有風溼性心臟病或急性心肌梗死的歷史
③心電圖表明由房顫
④頸動脈和主動脈超聲發現有不穩定斑塊
⑤TCD栓子檢測發現腦血流中有過量栓子存在
⑵ 血栓形成性腦梗死
①發病年齡多較高
②多有動脈硬化及高血壓
③發病前可有TIA
④安靜休息時發病較多，常在睡醒後出現症狀
⑤症狀多在數小時或更長時間內逐漸加重
⑥多數病人意識清楚，偏癱、失語等神經系統局灶體徵明顯
⑦CT檢查早期多正常，24-48小時出現低密度灶。
⑶ 腔隙性腦梗死
①多發生於40-60歲及以上的中老年人，常伴有高血壓
②急性發病，20％以下表現TIA樣起病，多數在白天活動中發病
③臨床表現多樣、症狀較輕、體徵單一，無頭痛、顱內高壓和意識障礙等。常見的臨床腔隙綜合症有純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕偏癱、構音障礙綜合徵、感覺運動性卒中。
⑷ 分水嶺性腦梗死
①病史中有全身血壓下降的佐證
②有坐位或臥位變為直立位時起病
③病史中有反覆一過性黑朦
④頸動脈檢查發現有高度狹窄
⑤影像學上發現分水嶺腦梗死的表現
3、輔助檢查
⑴ 頭顱CT、MRI
⑵ PWI、DWI：判斷是否存在缺血伴暗帶，是溶栓治療的依據
⑶ 尋找動脈狹窄的證據：包括頸部B超、MRA、TCD或DSA
⑷ 必須行危險因素檢查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查
⑸ 懷疑腦栓塞病人須行超聲心動圖及心電圖檢查一明確栓子來源
四、鑑別診斷
1、腦出血：有是腦梗死與小量腦出血，大面積腦梗死與腦出血類似，儘管起病狀態和起病速度最具有臨床意義，但有時從病史中獲得的資料差異很大，CT、MRI可提供確定診斷。
2、顱內佔位性病變：某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等也可能呈卒中樣發病，出現偏癱等局灶性神經功能缺失的表現，由是顱高壓徵象，特別是視乳頭水腫並不明顯，可與腦梗死混淆，CT、MRI檢查不難鑑別。
五、治療
1、一般治療
⑴ 維持呼吸功能：監測PO2和PCO2，維持血氧飽和度在95％以上，一般可經鼻導管吸氧，無低氧血癥急性腦梗死患者不須給氧治療。意識障礙和腦幹梗死患者，因口咽部運動障礙和保護性咳嗽反射消失，更易出現呼吸道併發症，氣管內插管、輔助通氣有助於治療。
⑵ 調整血壓：急性期血壓升高是對顱壓升高的一種代償反應，也可因煩躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血壓存在等因素引起，因此首先要去除引起血壓升高的誘因，並予脫水將顱壓治療。理論上降壓治療可改善腦水腫、降低梗塞性出血的危險性、避免血管進一步損害、
⑶ 控制血糖：高血糖加重腦梗死，急性期不易輸入高糖液體，如血糖〉300mg/dl，應給予胰島素。急性腦梗死病人很少發生低血糖，若發現及時糾正。
⑷ 控制體溫：缺血性腦卒中後體溫升高，可能與代謝需求的增加、神經遞質釋放、自由基產物增加有關，最近一項meta-分析提示，卒中後體溫升高與明顯增加的發病率、死亡率有關。降低急性升高的體溫可改善患者的預後，方法有藥物和物理手段如冰毯行全身降溫。
⑸ 營養支援：對意識障礙和球麻痺不能進食者，行胃管鼻飼。鼻飼的患者要有一個適應的過程，開始量要少、清淡，以後可逐漸增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超過500ml，每日6次，兩次間隔3小時。鼻飼時床頭要抬高30-40c，避免發生胃、食管反流引起誤吸，避免過量餵養和快速注入，因易產生噁心、嘔吐而致誤吸。
每次鼻飼前要抽吸胃內容物，如果還有上次喂進的食物，應酌情減量，以免胃擴張引發嘔吐。鼻飼營養物應當包括碳水化合物、脂肪、蛋白質、維生素、礦物質、微量元素。目前可供臨床使用的腸內全營養製劑有瑞素、能全力等。應激性潰瘍是腦卒中等常見的併發症，對於腦損傷程度較重伴有意識障礙，須鼻飼進食者，臨床研究表明，給予腸內營養製劑可有效的防止應激性潰瘍的發生。
2、脫水降顱壓：大面積腦梗死有明顯顱內高壓時，應使用脫水降顱壓藥物。常用20％甘露醇(mannitol)125-250ml，快速靜脈滴注，1次/6-8小時;速尿20-40mg，靜脈注射，1次/6-8小時;或交替使用，可減少甘露醇所致腎損害。甘油果糖脫水作用弱，250ml靜脈滴注，1次/6-8小時，可單獨或與甘露醇、速尿交替使用，適用於腎功能不全伴顱內高壓者。
3、溶栓治療： 6h以內 靜脈用尿激酶100萬--150萬單位， 有條件用尿激酶動脈溶栓。 靜脈內注射rt-pA(0.9mg/kg，最大劑量90mg)是目前唯一經FDA認證用於3小時內急性腦梗死患者的治療。
⑴適應徵： 發病6小時內，CT證實無出血灶亦無梗死灶，如發病12小時CT仍無改變者也可試用，年齡小於75歲，血壓1分鐘，其餘靜脈點滴半小時。
②監測神經功能變化和出血徵象。
③測血壓 q15min*2h，其後q30min*2h，其後60min*16h
④生命體徵q1h*12h，其後60min*16h
⑤神經功能評分(NIHSS)q1h*6h，其後q3h*72h
⑥24小時後每天神經系統檢查
⑦用藥後臥床24小時，其後再評價
⑧維持血壓低於180/105mmhg
⑨如果出現嚴重頭痛、急性高血壓、噁心和嘔吐，停止使用UK，即刻CT檢查
⑩24小時後重複CT檢查
⑾治療後24小時內不得使用抗凝藥、阿斯匹林或蛇毒製劑，24小時後CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。
⑶監測專案：
①治療前常規檢查血常規、血糖、心電圖、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。
②治療期間監測血常規、凝血功能。
③發病後24小時複查CT。
⑷併發症的處理：
① 腦出血或全身出血：停用UK，即刻複查CT，查血小板及凝血象，可輸凍血漿、新鮮凍血漿。
②血管再閉塞或持續加重的處理：在排除腦出血的前提下，給予低分子肝素(速必凝)0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。
③降顱壓、預防應激性潰瘍、抗感染。
4、抗凝治療：抗凝治療在缺血性腦卒中的治療價值一直存在爭議。非腸道抗凝劑治療(普通肝素、低分子肝素或肝素鈉heparinoid)與嚴重的顱內和身體其它部位的出血併發症有關，不推薦急性缺血性腦卒中患者全部使用抗凝劑，特別是中到重度缺血性腦梗死患者，因為併發顱內出血的風險性高。
需要更多的研究來確定是否在某些亞組(大血管動脈粥樣硬化斑塊及有反覆栓子來源的高危人群)或許能從抗凝治療中獲益。24小時內靜脈內溶栓治療者不能合用抗凝治療，椎基底動脈系統缺血性病變和動脈狹窄尚未被證實抗凝治療有益。
5、抗血小板聚集藥物治療: 一旦缺血性腦卒中診斷成立，若不能進行溶栓治療，應在48小時內給與阿斯匹林治療，靜脈溶栓治療24小時後，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用藥物及用法見TIA。
6、降纖治療：通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統活性，抑制血栓形成，建議發病早期用。可供選擇的藥物有降纖酶(Defibrase)、巴曲酶(Batroxobin)、安克洛酶(Ancord)等蛇毒製劑，用藥前後監測FIB。
7、腦保護治療：迄今尚未公佈臨床研究證明確實有效並予以推薦的製劑，但臨床多給予鈣拮抗劑、美離子、維生素E和C等治療。
8、其他：腦梗死急性期缺血區血管呈麻痺狀態及過渡灌流，血管擴張劑可導致腦內盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。有臨床及實驗研究表明，腦卒中急性期不易使用影響能量代謝的藥物，可使本一缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應在腦卒中亞急性期(病後2-4周)使用。中醫藥治療很有應用前景，正在評價之中。
9、外科治療：如頸動脈內膜切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝徵象者，宜行開顱減壓治療。
10、卒中單元：為目前腦血管病最有效治療，循證醫學證據Ⅰ級(OR=0.79)。有條件的醫院可以建立卒中單元，它不是新的技術，不涉及新的藥物，而是一種觀念，一種管理模式。
11、康復治療：對病人進行體能和技能的訓練，降低致殘率，提高日常生活能力，迴歸家庭，迴歸社會。
六、併發症及防治措施
有肢體癱瘓、神志清楚者，待病情穩定後應及早進行在病床上適當活動肢體，有意識障礙者，應按時翻身、拍背、被動活動肢體、抬高床頭，掌握鼻飼營養的量及鼻飼的方法，以預防肺部感染、肺栓塞、體位性低血壓、下肢深靜脈血栓形成、褥瘡、關節強直等。對於泌尿系感染、肺部感染者，應根據細菌培養加藥敏結果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不當而出現的菌群失調和真菌感染。
腦血管病患者，易發生應激性潰瘍，部分臨床研究表明使用H2受體拮抗劑西米替丁、雷尼替丁，對上消化道出血並無預防作用，且鹼化的胃液增加肺炎的發生率，臨床研究表明，給予腸內營養製劑可有效的防止應激性潰瘍的發生。近年推崇質子泵抑制劑洛塞克或細胞保護藥物硫糖鋁等藥物預防治療效果好。
七、預後及預防
總而言之，儘管有許多層出不窮的治療腦血栓形成的藥物和開展血管介入性溶栓治療，但腦梗死治療仍是一個難題，腦梗死患者病死率高、致殘率高、複發率高，因此對於腦梗死患者，主要仍在於預防，對已確定的腦卒中危險因素及早給予干預治療。抗血小板聚集藥物有肯定的預防作用。
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