紐約紀念斯隆凱特林癌症中心的Boucai博士和他的同事們發現，對甲狀腺切除術後無腫瘤復發風險的低危患者長期行促甲狀腺素（TSH）抑制治療弊大於利。此結果源於對超過700位甲狀腺全切除術後低度和中度風險的分化型甲狀腺癌患者的圖表回顧分析，並發表在MedscapeMedicalNews的甲狀腺專欄。
對於低至中度風險患者來說，術後沒有接受左旋甲狀腺素抑制促甲狀腺素（TSH）治療與接受抑制治療在腫瘤復發或超過6.5年的無病生存期上無明顯差異。並且，接受促甲狀腺素抑制治療的患者患骨質疏鬆症的風險超過三倍不接受者，女性會隨著年齡增長而進一步增加。
甲狀腺癌目前普遍的治療方法是：對每一位施行甲狀腺切除術或放射性碘治療後的甲狀腺癌患者行甲狀腺素抑制，這樣他們往往終生接受TSH抑制治療，目的是阻止甲狀腺癌細胞的生長。
然而，甲狀腺癌的複發率極低，醫生是否真的需要對低風險患者予藥物治療讓TSH永遠保持在一個低水平，從本文的結果來看，這其實屬於過度醫療了。
2009年美國甲狀腺協會（ATA）釋出新的指南。Cooper博士是該小組主席，他建議對腫瘤復發高危患者終身予TSH抑制，使之小於0.1mIU/L，但對低或中度風險的患者僅需要一年的TSH低水平抑制以確保沒有腫瘤細胞殘餘。
新的ATA指南預計將在2015年釋出，將不建議甲狀腺切除術後的低風險患者予TSH抑制
“低風險病人可能通過手術治癒，所以保持TSH低水平並無益處，因為他們沒有任何癌症。如果他們年齡較大的話這不是獲益，反而有害。如果他們是輕度的甲亢的話，這會讓他們的骨頭慢慢丟失鈣的。”Cooper博士解釋道。
然而，許多一線內分泌學家還未完全瞭解之前ATA基於風險的指導，並對所有甲狀腺癌術後患者繼續應用相同的治療。過度治療和繼發的骨質疏鬆症及其他潛在併發症，鑑於最近微小甲狀腺癌識別的爆炸性增長，這些都有可能使醫療成本增加。
研究人員分析了紀念斯隆凱特林癌症中心在2000年-2006年之間接受甲狀腺切除的771位分化型甲狀腺癌患者，基於ATA的標準，他們的腫瘤復發風險為低或中度（即他們沒有巨集觀的腫瘤入侵，殘留病變，或遠處轉移），但沒有記錄他們診斷時的骨質疏鬆症或房顫的基線情況。
這771名患者中，465位接受了TSH抑制（0.4mIU/L或更少），而其他的306位沒有（TSH大於0.4mIU/L）。予抑制的病人通常比較年輕、腫瘤直徑可能大於1釐米，並施行了放射性碘治療（P<0.01）。<p="">
超過平均6.5年的隨訪中，4.9％未抑制治療的患者經歷了腫瘤復發，與抑制組6.0％復發相比，無顯著差異。兩組之間的無病生存期也沒有差別。即使調整了年齡、性別、接受的放射性碘，和ATA風險類別（低度：中度），TSH抑制還是沒有明顯減少復發的風險。
骨的毒性增加
患者治療的TSH平均水平為0.4mIU/L或更少（抑制），有2.1倍患骨質疏鬆症或房顫的風險。但當總數的2.3％患者患房顫時，需單獨檢查，抑制組和非抑制組之間無顯著差異。
然而，此研究總共有537位女性患者，5.4％的女性患骨質疏鬆症（不包括男人，因為他們通常不會篩查骨質疏鬆症），抑制組的風險是非抑制組的3.5倍。
調整年齡的變數分析顯示，抑制組女性患骨質疏鬆症的風險為非抑制組的4.3倍，這表明老年婦女行TSH抑制更可能導致骨毒性。
最佳的TSH水平是多少?
作者繪製了骨質疏鬆和腫瘤復發風險的圖作為中位TSH水平的函式。有趣的是，資料表明，即使在TSH正常值的下限：0.5-0.7mIU/L，還有骨質疏鬆症增加的風險。
相比之下，“TSH水平約0.9或1mIU/L是ATA低到中度風險患者的最佳維持治療水平，因為骨質疏鬆的風險消失並且保持復發風險不變。”
關於甲狀腺癌患者術後進行TSH抑制治療，以下哪項說法是錯誤的？
A應對每一位施行甲狀腺切除術或放射性碘治療後的甲狀腺癌患者行TSH抑制，目的是阻止甲狀腺癌細胞的生長。
B對腫瘤復發高危患者應終身予TSH抑制，使之小於0.1mIU/L。
C接受促甲狀腺素抑制治療的患者骨質疏鬆症的風險大。
D對甲狀腺切除術後無腫瘤復發風險的低危患者長期行TSH抑制治療弊大於利。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。