ED的病因錯綜複雜，通常是多因素所導致的結果。
陰莖的勃起是神經內分泌調節下一種複雜的血管活動，這種活動需要神經、內分泌、血管、陰莖海綿體及心理因素的密切協同，並受全身性疾病、營養與藥物等多因素的影響，其中任一方面的異常均可能導致ED。
一、精神心理性病因
國內外許多文獻報道，精神心理障礙可導致ED。心理壓力與ED密切相關，如日常夫妻關係不協調、性知識缺乏、不良的性經歷、工作或經濟壓力、對媒體宣傳的不正確理解、對疾病和處方藥副作用的恐懼所致的焦慮和抑鬱性心理障礙和環境因素等。同樣，勃起功能障礙作為心理因素，也可引起抑鬱、焦慮和軀體症狀。大鼠實驗研究顯示，焦慮時的交感神經系統過度興奮是心理性ED的重要原因。有報道認為心理性ED可能不僅僅是單純的功能性疾病，下丘腦可能參與了心理性ED的病理生理過程，心理性ED也可能存在未被人們認識的潛在病因和病理生理機制。
精神性疾病也是誘發ED的常見病因之一，如精神分裂症患者的ED發生率可高達16％-78％，其病因複雜多樣，患者精神性疾病症狀的嚴重程度與性功能障礙均呈正相關。
二、內分泌性病因
內分泌異常可引起ED。有報道不同年齡組勃起功能障礙病人血清性激素異常的內分泌性ED的發生率為16.1％。
（1）性腺功能減退症：男子性腺（睪丸）分泌的睪酮是陰莖正常順利勃起的一個重要因素，任何導致血睪酮水平降低的疾患幾乎不可避免地使勃起功能受損。原發性性腺功能減退患者病變部位在睪丸，其血清睪酮降低，伴有血清LH或/和FSH升高，故又稱高促性腺素性性腺功能減退症。這類病人大多有嚴重的不可逆轉的睪丸功能損害。先天性因素有克氏綜合症及雙側無睪症等；後天性因素有性腺損傷和全身性疾病等。繼發性性腺機能減退患者病變部位在下丘腦或垂體，LH、FSH和血清睪酮均降低，也稱為低促性腺素性性腺機能減退症。先天性因素有選擇性GnRH缺乏症、選擇性LH缺乏症、先天性促性腺素綜合徵；後天性因素有損傷（創傷、梗塞性疾病、腫瘤、手術、放療等），外源性或內源性激素（雄激素、雌激素、糖皮質激素、生長素、甲狀腺素）過多、高催乳素血癥（特發性、藥物性、腫瘤）等。
雄激素合成減少或作用不全：幾種罕見的遺傳疾病由於酶的缺乏，使睪酮合成減少，以致出生時生殖器畸形或男性化不足。5α-還原酶異常或缺乏雄激素受體造成雄激素耐受。雄激素耐受綜合症臨床表現可從僅僅不育到兩性畸形。雄激素活性障礙者可表現完全或不完全的睪丸功能喪失，從而引起ED。
（2）甲狀腺疾病：甲狀腺素異常可以改變下丘腦-垂體-性腺軸，引起ED。甲狀腺功能亢進患者體內雌二醇分泌量增加及其代謝產物的清除減少，使血清雌二醇水平升高和睪酮對HCG的應答減弱。甲亢患者性慾減退可能與甲狀腺素的高代謝作用和迴圈中雌二醇升高而抑制間質細胞功能有關。此外，甲狀腺功能減退者也可發生性功能障礙，這類病人血清睪酮水平降低，睪酮代謝為苯膽烷醇酮。由於促甲狀腺素釋放激素（TRH）反饋調節，或對內源性TRH的反應增強，血催乳素增高的原發性甲狀腺功能減退者，也可發生勃起功能障礙。
（3）其他內分泌疾患：肢端肥大症者血清生長素水平升高，50％的患者性慾和效能力減退，其血LH降低，LH對GnRH的反應減弱，提示下丘腦-垂體功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可部分地解釋其性腺功能障礙的原因。柯興綜合症病人血清皮質醇水平升高，抑制LH分泌，並使血清睪酮水平下降，也可造成繼發性性腺功能減退。
三、代謝性病因
代謝性疾病導致的ED，以糖尿病最為多見，發生率高達30％-70％，比非糖尿病患者高2～5倍。隨著糖尿病患者年齡增長和病程的延長，ED發生率會明顯增加。由於糖尿病導致的病理生理改變較複雜，包括神經血管等多方面的因素，但實質上，起啟動作用的仍可能是內分泌因素。糖尿病患者，可發生不同程度的自主神經、軀體神經以及周圍神經功能性、器質性或神經遞質改變。糖尿病還可引起陰莖海綿體白膜的異常，主要表現為包膜厚度增加，膠原的波浪樣結構消失，海綿體與平滑肌之間大量增生的膠原纖維致使海綿體的順應性下降，即海綿體舒張功能受損。
血脂代謝異常也是ED重要的危險因素，其機理尚無定論。可能涉及血管結構與功能、內皮細胞、平滑肌及神經等的改變。40歲以上男性高脂血症患者與ED關係更為密切。多數研究認為，血脂異常主要通過兩種方式影響陰莖動脈血流：一是導致髂內動脈、陰部內動脈和陰莖動脈等大血管粥樣硬化，減少了陰莖動脈血流量；二是損傷血管內皮細胞，影響陰莖勃起過程中的血管平滑肌鬆弛。
四、血管性病因
正常的血管功能是陰莖生理性勃起的基礎。血管性病變是ED的主要原因，佔ED病人的近50％，並隨著男性年齡的增加發病率有明顯增加的趨勢。
動脈性ED是40歲以上男性發生ED常見的原因之一。造成ED的動脈性原因包括任何可能導致陰莖海綿體動脈血流減少的疾病，如：動脈粥樣硬化、動脈損傷、動脈狹窄、陰部動脈分流及心功能異常等。高血壓與勃起功能障礙的發生有共同的危險因素，幾乎所有能導致高血壓的危險因子，如吸菸、高脂血症、肥胖等均能增加ED的發病率。
靜脈性ED的發病率也較高，約佔ED患者的25％-78％，包括陰莖白膜、海綿竇內平滑肌減少所致的靜脈漏。靜脈病變常見的原因有：先天性靜脈發育不全、各種原因造成的瓣膜功能受損(老年人的靜脈退化、吸菸、創傷、糖尿病等可能使靜脈受損後出現閉塞功能障礙)、海綿體白膜變薄、異常靜脈交通支和陰莖異常勃起手術治療後造成的異常分流等。臨床及形態學資料提示，隨著年齡的增加，靜脈漏也隨之增多。
五、神經性病因
大腦、脊髓、海綿體神經、陰部神經以及神經末梢、小動脈及海綿體上的感受器病變可引起ED，由於損傷的部位不同，其病理生理學機制也不同。
1、中樞神經系統疾病：大腦疾病如腦血管意外、帕金森病、腫瘤、癲癇、早老性痴呆及器質性精神病等可能引起下丘腦中樞功能紊亂，或脊髓中樞過度抑制而引起ED。脊髓和中樞神經系統許多疾病常常併發ED，ED僅是中樞神經系統廣泛病變所致多種功能障礙之一，這些功能異常通過多種途徑對性功能產生影響從而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎間盤突出、脊髓空洞症、腫瘤及多發性硬化等可影響傳入與傳出神經通路，導致功能障礙。
2、脊髓損傷：脊髓損傷引起的ED取決於損傷的程度及損傷部位。上段脊髓完全損傷後，95％的病人有勃起能力（反射性勃起）；而下端脊髓完全損傷的病人，僅25％的人能保留勃起功能（心理性勃起）；但是，若為不完全損傷，兩組90％以上的病人儲存有勃起能力。目前認為胸腰段交感神經通路可能傳送心理性勃起的衝動，由於只有25％的下段脊髓完全損傷病人通過交感通路獲得勃起，顯然骶段副交感神經元是最重要的勃起中樞。
3、周圍神經病變：骨盆骨折、直腸、膀胱、前列腺手術可能損傷海綿體神經或陰部神經，破壞神經通路，均可導致勃起障礙。周圍神經病變如糖尿病、慢性酒精中毒、維生素缺乏等也可以引起神經的病變，可能影響海綿體神經末梢，致神經遞質缺乏。軀體感覺神經損害造成的感覺障礙性勃起功能障礙可有正常的夜間勃起，且開始時對性刺激反應正常，但不能維持堅硬勃起。而副交感徑路損害引起的自主性勃起功能障礙則所有型別的勃起均受損。
六、藥物性病因
近年來對藥物導致ED的認識逐漸提高，發現可能引起ED的藥物。
七、其他病因
陰莖解剖或結構異常，如小陰莖、陰莖彎曲等可能導致ED。腫瘤患者常因焦慮、抑鬱或因腫瘤伴隨疼痛、發熱等症狀，以及部分腫瘤能分泌激素從而影響內分泌代謝導致ED。慢性腎功不全可致性腺功能失調致ED。原發性精索靜脈曲張很可能是勃起功能障礙的危險因素，其繼發的心理因素，也可以成為勃起功能障礙的心理病因之一。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(obstrucfivesleepapnea／hypopneasyndrome，OSAHS)進一步引起間歇低氧血癥和睡眠片段化，長期可導致機體多個靶器官的損害，如高血壓、缺血性心臟病、腦卒中等。而這些也是ED的原發危險因素，提示兩者之間在發病上可能存在一定的聯絡。國內有報告輸精管絕育術後陰莖勃起功能障礙121例，認為多數為心理性ED。
八、混合性病因
ED大多是多種疾病不同病理過程中的一種表現，即ED可由一種或多種疾病和其他因素引起。常見的如糖尿病、高血壓、心腦血管疾病、外傷、手術損傷等原發疾病，以及藥物、生活習慣、社會環境因素等。各種疾病及致病因素通過各自不同的或共同的途徑導致ED的發生。
九、ED的危險因素
ED與男性年齡老化密切相關,美國流行病學調查顯示，小於40歲的患病率僅為1％-9％，而60～69歲的患病率增高為20％～40％，當年齡增高至79～80歲時其患病率高達50％～75％。而吸菸、嗜酒、運動、規律性生活動等生活方式以及肥胖、脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓和血脂異常代謝性疾病、抑鬱症、下尿路症狀（LUTS）、良性前列腺增生（BPH）等是影響其發生早晚和嚴重程度的重要因素。很多治療高血壓和精神障礙的藥物也能夠引起ED。
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