發作性運動障礙是否屬於癲癇發作，目前專家觀點不一致。一種觀點認為：發作性運動障礙屬於反射性癲癇、運動誘發的癲癇、家族性額葉癲癇，因癲癇與發作性運動障礙都具有反覆發作性、刻板性、一過性、發作時間短、AED有效；而另一種觀點認為：發作性運動障礙不同於癲癇發作，因腦電圖發作期未見異常，臨床發作不同於癲癇，無意識障礙、能回憶發病經過。山東省千佛山醫院神經內科王愛華
發作性運動障礙(paroxysmal dyskinesia, PD)是一類少見的發作性神經系統疾病, 表現為突然出現且反覆發作的異常運動, 而發作間期表現正常。包括：發作性運動誘發性運動障礙( PKD)、發作性非運動誘發性運動障礙( PNKD)、發作性過度運動導致的運動障礙( PED）和睡眠誘發性發作性運動障礙( PHD)
一、發作性運動誘發性運動障礙( paroxysmal kinesigenic dyskinesia, PKD)：
亦稱發作性運動誘發性舞蹈手足徐動症( paroxysmal kinesigenic choreathetosis, PKC )，分為原發性和繼發性兩種。原發性PKD 多有明確的家族史，呈常染色體顯性遺傳，基因定位16q11.2-q12.1；繼發性PKD 可見於基底節梗死、多發性硬化、腦外傷、缺氧性腦病、甲亢、甲狀旁腺減低引起的低血鈣、糖尿病及顱內感染、顱內淋巴瘤、甲狀腺功能減退等。
PKD 發病年齡為4 個月～ 57 歲，以兒童、青少年為主。臨床以發作性姿勢性肌張力障礙、舞蹈樣動作及扭轉樣動作為特徵，通常單側或不對稱，或者雙側呈交替性，可累及肢體、面部、頸部、軀幹肌肉，嚴重可摔倒、說不出話。發作時意識清楚，無舌咬破、二便失禁，發作後無失憶或意識模糊。
誘因: 多由突然變化的運動或姿勢所誘發，特別是經過一段時間的休息，如：從椅子上站立（開門、接電話、老師點名上臺）、跑步（體育課、趕公交）、游泳、走路速度加快（迅速過人行道）、下車、下講臺、電梯。也可咀嚼、驚嚇、緊張、熱和冷誘發。持續時間數秒鐘、數十秒鐘，很少超過5min，發作頻率高達100次/d, 通常每天發生，可以間隔1月或以上。許多患者主訴發作前有不同的異常感覺，稱之為“先兆”。發作經常持續幾秒到1～2min，一般不超過5min。
抗癲癇藥物治療有效。
二、發作性非運動誘發性運動障礙
發作性非運動誘發性運動障礙 (paroxysmal nonkinesigenic dyskinesia, PNKD)，即文獻中報道的發作性肌張力障礙性舞蹈手足徐動 ( paroxysimal dyston ia choreoathetosis, PDC)。此型自發發生, 不被突然的運動誘發, 但發病年齡要早於PKD。
可被飲酒、咖啡、茶、月經、疲勞所誘發或自然發生, 但不被突然運動誘發，持續時間數分鐘至數小時, 可超過1天，通常為5分鐘到4小時。發作頻率低，可每年數次到每天數次，起病時間中位數12歲（3-30歲），隨年齡增加可部分或完全緩解，睡眠可終止發作。
發作表現肌張力障礙、徐動症、舞蹈症和芭蕾舞症的各種組合形式，可單側或雙側，可區域性或全身受累，語言功能常受到影響，發作期無意識喪失。發作間期神經系統檢查正常，腦電圖正常。家族史符合常染色體顯性遺傳，基因定位2q31-36。藥物治療效果不佳, 但氯硝西泮可能有效，Lee認為免疫機制方面起到一定的作用
MS 是繼發性PNKD 的病因之一, 其它病因包括腦炎、圍產期缺氧、胱氨酸尿症、甲旁低、假性甲旁低、甲亢、甲狀腺毒症、TIA、頭外傷、低血糖、基底節鈣化、AIDS、糖尿病等。
PNKD 很難治療, 抗驚厥藥物反應欠佳。抗毒蕈鹼的藥物、苯甲託品、敏使朗等合用苯妥英鈉有效，卡馬西平、苯二氮卓 類藥物、乙醯唑胺、苯海索和氟哌啶醇已用於試驗治療取得不同結果。左旋多巴反應不一。
三、發作性過度運動導致的運動障礙( PED)
發作性過度運動導致的運動障礙 (paroxysimal exercise- induced dystonia, PED)，亦稱發作性持續運動誘發的舞蹈徐動症（paroxysmal exercise-induced choreoathethosis)，在長時間運動後發生，發作前5-15min的走路或跑步。被動的肢體運動、講話、咀嚼、應激、熱冷、月經期、酒精可促發。發作頻率每天1-2次到每月5次，持續5-30min。多累積雙側下肢，或單側面部、頸部和軀幹，但上肢少見。發病年齡24個月到30歲，多在兒童期，男女平等。常染色體顯性遺傳，基因定位於16q-11.2.
抗癲癇藥物無效, 左旋多巴和乙醯唑胺可能部分有效。
四、睡眠誘發性發作性運動障礙( PHD)
睡眠誘發性發作性運動障礙（paroxysmal hypnogenic dyskinesia, PHD )，亦稱夜間發作性肌張力障礙（nocturnal paroxysmal dystonia, NPD），是在NREM 睡眠期反覆出現的刻板的肌張力障礙或運動障礙(如投擲樣或手足徐動、舞蹈樣動作) 的發作。與額葉癲癇相混淆，多數認為屬於常染色體顯性遺傳夜發性額葉癲癇。目前仍存有爭議，一種觀點認為本病類似於異常睡眠中的夜驚, 但短暫的持續時間、刻板性、反覆發作性, 對卡馬西平有效而對苯二氮卓類藥物無效不支援這種觀點。另一種觀點認為本病是與睡眠有關的癲癇的一種表現形式。有人則認為本病與發作性夜驚、發作性夜遊症構成了夜間額葉癲癇, 只是持續時間不同。
發病年齡從嬰兒時期到50歲, 男女無差異，短時間發作持續時間為15～60s,長時間發作持續時間可達60min。短時間PHD發作持續時間一般不超過1min，發作通常在臨床和腦電圖覺醒之前，每晚可反覆發作數次, 最多達15次, 每夜或幾乎每夜均有發作，發作時眼睛張開, 頭抬起, 隨後出現軀體和肢體肌張力障礙的姿勢, 伴隨著投擲樣或舞蹈樣或手足徐動樣的動作, 刻板, 常伴有聲音出現，發作結束時神志清醒，如果不被打擾，可恢復睡眠。長時間PHD發作同短時間NPD類似，但持續時間長，可達1小時發作可致嚴重的睡眠障礙, 患者常有失眠的主訴。
對短時間發作者用小劑量卡馬西平有良好的治療效果, 睡前口服200mg, 如無效可逐漸增加劑量直到症狀控制。對發作持續2min以上者無有效的處理方法
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