皮溫降低是動脈栓塞的臨床表現。動脈栓塞係指栓子自心臟或近側動脈壁脫落，或自外界進入動脈，被血流推向遠側，阻塞動脈血流而導致肢體或內臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。周圍動脈栓塞時，患肢出現疼痛、蒼白、遠處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運動障礙。此病起病急驟，發病後肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當的治療至 為重要。主要症狀為劇烈疼痛，麻木、運動障礙，面板呈蠟樣蒼白，面板厥冷，皮溫可降低3～5℃，動脈搏消失或減弱。
栓子的來源有心源性和非心源性2大類：
1、心源性
周圍動脈急性栓塞80％～90％來源於心臟病，2/3合併房顫。常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心臟人工瓣膜置換術後、亞急性細菌性心內膜炎和心臟腫瘤（心房黏液瘤）等。
（1）器質性心臟病中以風心病和冠心病最為常見。前者病人多較年輕，男女比例為1:2;後者以老年病人居多，男女發病率相仿。據統計，20世紀 60年代以前，風心病是動脈栓塞最主要的病因；而60年代以後，則以冠心病為主，目前冠心病佔70％以上，風心病則不到20％。合併房顫是周圍動脈栓塞的 高危因素，周圍動脈栓塞的患者約77％合併房顫。另據統計，慢性房顫併發急性動脈栓塞每年為3％～6％，而陣發性房顫，合併動脈栓塞發生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明，無論是否合併房顫，長期的抗凝治療[主要是口服華法林和（或）阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發生率，也明顯地降低周圍動脈栓塞率。
（2）急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因，多半發生在心肌梗死6周之內。心梗後並發動脈栓塞的病死率高達50％，肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發生率。心梗後合併室壁瘤，是動脈栓塞的又一來源，約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5％並發動脈栓塞。
（3）在心律失常型心臟病中，病態竇房結綜合徵（SSS）約16％，完全性房室傳導阻滯約1、3％並發動脈栓塞。其他較少見的可並發動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內膜炎和人工心臟瓣膜置換術後等。細菌性心內膜炎（SBE）的栓子常栓塞末梢小動脈，如手掌、跖、趾動脈，除了造成動脈栓塞和組織缺血外，還使炎症播散，是細菌性心內膜炎的嚴重併發症，發生率為15％～35％;人工心臟瓣膜置換術後，將有25％的患者發生1次以上的動脈栓塞，而且80％栓塞在顱內，其中10％是致命 的，多見於未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞，但非常少見。
2、非心源性
非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合並潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤及靜脈血栓形成等。
（1）動脈瘤的附壁血栓是僅次於心臟病的動脈栓塞的重要來源：
合併動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤、股動脈瘤、奈動脈瘤和鎖骨下動脈瘤，其中以奈動脈瘤（25％）、鎖骨下動脈瘤（33％）並發動脈栓塞最為多見。
（2）動脈粥樣硬化性狹窄合併血栓：
常發生在主動脈或髂動脈，形成的血栓塊較大，栓塞的動脈管徑亦相應較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍，膽固醇晶體進入血液迴圈，也能導致動脈栓塞，栓塞管徑為200～900μm的末梢動脈，特點是栓子小、數量多，栓塞後不僅堵塞末梢血管，而且膽固醇結晶溶入管壁後還成為炎性肉芽腫，誘發血管周圍炎，加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結晶栓塞，常在動脈造影或腔內治療後發生，多累及腎動脈、視網膜動脈、下肢末梢動脈等。表現為持續性高血壓、腎功能不全，以及“藍趾”症或肢體青斑，尚無有效的治療方法，藥物溶栓可能有效。
（3）血管損傷：
尤其是醫源性損傷因素有增高的趨勢。多見於侵入性檢查與治療，導管表面的血栓，甚至折斷的導絲、導管等，都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷，如胸廓出口綜合徵，以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫，常能使之產生附壁血栓，而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。
（4）腫瘤：
多見於原發或轉移性肺癌，預後極差。
（5）靜脈血栓：
較少見，也稱“反常性動脈栓塞（paradoxical embolus）”，是靜脈血栓脫落經未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統。多伴有肺栓塞和肺動脈高壓。
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