纖維蛋白溶解系統是人體最重要的抗凝系統，在溶解過程中，凝血酶使纖維蛋白水解，釋放出可溶性的纖維蛋白單體，在因子xⅢa作用下，形成穩定的交聯纖維蛋白。彌散性血管內凝血後期時，由於血管內凝血，纖溶系統被啟用，造成繼發性纖維蛋白溶解，出血症狀更明顯。如何有效預防繼發性纖溶功能增強呢？
補充血小板及凝血因子在未用肝素前輸血或給纖維蛋白原時，可為微血栓提供凝血的基質，促進DIC的發展。但如凝血因子過低時，應用肝素可加重出血。應當輸血(最好鮮血)或補充纖維蛋白原，後者每剋制劑可提高血漿纖維蛋白原25mg/dl，纖維蛋白原濃度超過100mg/dl時才有止血作用。
抗纖溶藥物的應用在DIC早期，纖溶本身是一種生理性的保護機制，故一般不主張應用抗纖溶藥物。早期使用反使病情惡化可能。但在DIC後期繼發性纖溶成為出血的主要矛盾時，則可適當應用抗纖溶藥物。這類藥物應在足量肝素治療下應用。只有當已無凝血消耗而主要為繼發性纖溶繼續進行時，方可單獨應用抗纖溶藥物。常用的藥物包括6氨基己酸(6EACA)2-6g/d，靜脈滴注，抗纖溶芳酸(對羧基節胺，簡稱PAMBA)200～400mg/d，或止血環酸(AMCHA)200～500mg/d，用葡萄糖液稀釋後緩慢靜脈滴注或注射。有人主張血中有大量纖溶酶時可採用抑肽酶，試用劑量為8～10萬u，靜脈注射，好轉後減量，每2小時用1萬u。
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