失鈉性昏迷是由於胃腸紊亂、手術、感染等所致的鈉喪失，可促發如同原發性腎上腺皮質功能減退症中的危象。此型危象昏迷的周圍迴圈衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應用皮質激素的最初數天內，可發生鈉的排洩增多，可能是由於腎小球濾過率原來甚低，經治療後被提高之故。有報告在用皮質素治療後不到1周，患者進入昏迷狀態，並伴有顯著的鈉負平衡。此外，在單獨應用甲狀腺製劑，尤其用量過大時，由於代謝率之增加，機體對腎上腺皮質激素的需要量增加，腎上腺皮質激素的缺乏更加嚴重，另一方面，甲狀腺製劑於甲狀腺功能減退者有促進溶質排洩作用，從而引起失水、失鈉。
失鈉性昏迷的鑑別診斷：
（1）低血糖性昏迷：
其原因可能是自發性的，即由於進食過少或不進食，特別是在有感染時易於發生；或是胰島素所誘發的（作胰島耐量試驗或使用胰島素治療食慾不振）;或因高糖飲食或注射大量葡萄糖後，引起內源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由於皮質醇不足，肝糖原貯存減少，生長激素減少，對胰島素的敏感性增加，加之甲狀腺功能減低，腸道對葡萄糖的吸收減少，所以在平時空腹血糖即較低，一旦遇有上述情況，即易導致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。發生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白，可有頭痛、嘔吐、噁心。血壓一般較低，嚴重者不能測得。可煩躁不安或反應遲鈍，瞳孔對光反射存在，腱反射初亢進後消失，劃跖試驗可為陽性，可有肌張力增強或痙攣、抽搐，嚴重時陷入昏迷。
（2）感染誘發昏迷：
本病病人因缺乏多種激素，主要是缺乏促腎上腺皮質激素和皮質素，故機體抵抗力低下，易於發生感染。在併發感染、高熱後，易於發生意識不清以致昏迷、血壓過低及休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現的。體溫可高達39～40℃，脈搏往往不相應的增速。血壓降低，收縮壓常在80～90mmHg以下，嚴重時發生休克。
（3）鎮靜、麻醉劑所致昏迷：
本病患者對鎮靜、麻醉劑甚為敏感，一般常用的劑量即可使患者陷入長時期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉、嗎啡、苯巴比妥及哌替啶可產生昏迷。接受一般治療劑量的氯丙嗪（口服或肌注）後也可出現長期昏睡。
（4）垂體卒中：
起病急驟，頭痛、眩暈、嘔吐，繼而可進入昏迷，系由於垂體腫瘤內發生急性出血，下丘腦及其他生命中樞被壓迫所致。腺垂體功能減退性昏迷的發生，其主要原因是由於多種激素缺乏所致的代謝紊亂，機體對各種刺激的抵禦能力弱。意識的維持有賴於大腦皮層、丘腦、下丘腦及中腦網狀結構中一些神經中樞功能的完整，如果這些意識中樞的神經細胞代謝發生了障礙，則出現意識模糊或意識喪失。正常神經細胞代謝的維持，主要是依靠在一些特異的酶系催化下，葡萄糖及穀氨酸的氧化作用。腺垂體功能減退性昏迷患者呈現生化改變，如低血糖、低血鈉，有時是由於創傷、壓迫或水腫等因素阻礙了氧及營養物質輸送至上述的神經中樞。腎上腺皮質激素及甲狀腺素缺乏可使神經細胞代謝發生了障礙。昏迷多見於有嚴重周圍內分泌腺功能減退，特別是腎上腺皮質功能減退的病人。腎上腺皮質功能只能勉強應付病人甚為低下的代謝狀況的需要，一旦發生嚴重刺激，即出現腎上腺皮質功能不足。腎上腺皮質激素對本病患者昏迷的療效大多良好。病人在用腎上腺皮質激素替代治療後，昏迷的發生即明顯減少。
（5）水中毒性昏迷：
病人有排水障礙，在進水過多時，可發生水瀦留，使細胞外液稀釋而造成低滲狀態，於是水進入細胞內，引進細胞內水分過多，細胞腫脹，細胞代謝及功能發生障礙。神經細胞內水過多，可引起一系列神經系統症狀。此種情況的發生可自發性的，亦可因作水利尿試驗而引起，尤其是原來病人血鈉濃度已甚低時更易發生，因此作水試驗前應先測血鈉，血鈉低者不宜做此試驗。水中毒的臨床表現有衰弱無力、嗜睡、食慾減退、嘔吐、精神紊亂、抽搐，最後陷入昏迷。此型昏迷與失鹽所致危象不同，患者無脫水徵，反而可有水腫，體重增加。如不伴有明顯失鈉，血迴圈仍保持正常。血球容積降低，血清鈉濃度降低，血鉀正常或降低，一般無酸中毒或氮質血癥。
（6）低溫性昏迷：
部分病人在冬季即感到神志模糊，當暴露於寒冷時，可誘發昏迷，或使已發生的昏迷更加延長。此類危象常發生於冬季，起病緩慢，逐漸進入昏迷，體溫很低，用普通體溫計測溫不升，須用實驗室所用溫度計測量肛溫，才知其低溫程度，可低達近30℃。
（7）垂體切除術後昏迷：
因垂體腫瘤或轉移性乳癌、嚴重糖尿病視網膜病變等而作垂體切除術後，患者可發生昏迷。手術前已有垂體功能減退症者，更易於發生。垂體切除術後發生昏迷，可由於區域性損傷引起意識障礙，也可由於內分泌腺功能減退，尤其是手術前腎上腺皮質功能減退，不能耐受手術所致之嚴重刺激，或是由於手術前後發生水及電解質代謝紊亂。病人在手術後神志不能恢復，呈昏睡或昏迷狀態，可持續數天以至數月，大小便失禁，對疼痛的刺激可仍有反應，有時可暫時喚醒。握持反射及吸吮反射消失，脈率及血壓可為正常或稍低，體溫可高可低，或為正常。血糖及血鈉亦可為正常或稍低。
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