蝶顎神經節痛、翼管神經痛、膝狀神經節痛 見於副鼻竇炎、蝶竇炎、篩竇炎、鼻腔結構變形、鼻中隔彎曲因機械性壓迫中鼻甲、顱底骨折、轉移癌、帶狀皰疹病毒感染等。
面、頭、頸、肩發作性劇痛的原因：
但對於蝶顎神經節受激惹後，通過何種神經通路造成面部疼痛和血管運動反應，目前尚不清楚，有血管機制和神經機制兩種假說：
1、神經機制假說：(1)“鄰近神經短路”。認為疼痛可能起源於三叉神經，而三叉神經脊束核與上泌涎核、頸神經根發出部有重疊，當刺激三叉神經分佈區時，可能引起鄰近神經核團的興奮，致相應症狀。如刺激三叉神經根可能導致C2-4神經分佈區域如乳突、頸部、肩及上肢的疼痛，這可以解釋為什麼有部分蝶顎神經痛患者的疼痛範圍可以超出三叉神經的範圍。當刺激角膜或結膜時，神經衝動經三叉神經感覺核傳送至位於橋腦下部的上泌涎核，分泌淚液，這可以解釋蝶顎神經痛的血管運動反應，如流淚，鼻塞等。(2)脫髓鞘假說。認為蝶顎神經節區域性的脫髓鞘改變，產生了感受傷害刺激的傳入性c纖維，導致疼痛。異常衝動還使蝶顎神經節內的副交感神經元去極化，導致鼻塞和流淚。
2、血管機制假說。大部分的蝶顎神經節神經元內含有血管活性腸多肽(VIP)陽性纖維，輔酶Ⅱ硫辛醯胺脫氫酶和一氧化氮(NO)合成酶等擴血管物質，這些物質可擴張腦血管，增加腦血流。Lundberg報道，貓鼻部的VIP陽性纖維起自蝶顎神經節，刺激該神經節可導致貓鼻部的血管擴張，血流增加。Jeon等在對大鼠蝶顎神經節的研究中發現，大鼠鼻粘膜的輔酶Ⅱ硫辛醯胺脫氫酶陽性神經纖維發自蝶顎神經節，分佈到周圍血管、粘膜下腺和皮下組織，同時證實NO位於膽鹼能神經分佈區域，參與鼻粘膜的血管運動和腺體分泌控制。因此，發自蝶顎神經節的，含血管活性物質的副交感神經纖維，可能是導致蝶顎神經痛中鼻腔血管擴張和腺體分泌及偏頭痛樣症狀的原因。
另一種支援血管機制的觀點認為疼痛起源於頸外動脈的分支。這些血管接受含有可以致痛的P物質的副交感、交感和C神經纖維的支配。同時頸外動脈分支中尚含有P物質的拮抗物——腦磷酯。蝶顎神經節的交感和副交感神經纖維失衡可導致P物質釋放增多或區域性腦磷酯的阻斷，導致疼痛。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。