低血糖是糖尿病患者接受胰島素或磺醯脲類藥物治療時的一種常見併發症，可明顯影響日常生活，如駕駛、工作以及休閒活動。除了突發事故和人身傷害以外，低血糖還可導致心血管疾病和中樞神經系統疾病。對低血糖的恐懼可能導致糖尿病患者自我管理和血糖控制的失敗。
低血糖的臨床意義
糖尿病患者低血糖與多種臨床疾病相關。低血糖可影響日常生活，可帶來不適症狀和負面情緒。大多數低血糖輕微發作是一過性的，能夠很快自愈。但是即使輕微的神經低血糖(neuroglycopenia)也能夠影響認知功能。
一過性的低血糖症狀也能夠影響患者做家務或者工作的效能。例如，司機在駕駛時發生低血糖會導致車禍。身體失去平衡、共濟失調、視力障礙或者意識障礙會導致摔倒和受傷，造成骨折或者關節脫位。嚴重的低血糖還可以導致昏迷、癲癇和卒中。
低血糖短期效應造成的損害往往預後較好，而與低血糖有關的長期效應可能導致更為嚴重的後果。工作時發生低血糖可能會比較危險，而且接受胰島素治療的糖尿病患者禁止從事某些危險工作。接受胰島素治療的糠尿病患者(包括1型和2型糖尿病患者)不適合駕駛汽車，在許多國家糖尿病患者禁止考取駕照。低血糖也會影響學習、社交和體育鍛煉等活動。
低血糖會對糖尿病患者的行為和自控能力產生長期的影響。糖尿病患者及其親屬普遍存在對糖尿病的懼怕心理，這影響了患者的血糖控制，導致刻意地減少胰島素用量和過量攝食。此外，嚴重低血糖能夠導致婚姻和家庭不和諧及個人的人際關係。
低血糖的心血管效應
低血糖後繼發明顯的自主神經系統啟用是一種調節血糖至正常水平的反向調節機制，交感腎上腺系統興奮也可以導致與低血糖有關的自主神經系統症狀。交感神經興奮以及釋放大量兒茶酚胺，可導致明顯的血液動力學改變，因而對心血管系統造成明顯的影響(表3)。
心臟負擔增加可導致原本合併心血管疾病的患者心臟負擔驟增，並導致心肌缺血或心力衰竭。當低血糖急性發生時，患者血管會舒張以降低中心動脈壓;但是隨著糖尿病患病時間延長，血管壁的彈性下降，再發生低血糖時患者的血管反應就會變差。
心肌缺血
儘管臨床證據尚不確鑿，但是2型糖尿病患者接受胰島素導致低血糖能夠帶來心臟缺血。對接受胰島素治療的2型糖尿病患者進行連續血糖監測和24小時心電監測發現，患者發生低血糖時會帶來心肌缺血的反應。
心律失常
低血糖可影響心臟復極化和電生理活動，可導致心電圖改變，包括ST段和T波改變，以及QT間期延長。交感腎上腺神經興奮和兒茶酚胺導致的血鉀降低可能是低血糖導致心電圖改變的原因。
糖尿病患者低血糖症導致的心律失常中，房顫最為常見。對2型糖尿病患者進行連續血糖監測可發現，無症狀的低血糖(<3.1mmol/l)可導致室性心律失常，在夜間尤為明顯。一項對接受胰島素治療的糖尿病患者進行的研究還發現，低血糖症可導致心動過緩，有時還伴有房性或室性早搏。
血液動力學和血液流變學功能改變
低血糖可導致激素，如兒茶酚胺等以及活性肽，如內皮素等的釋放增加，進而引起血液粘度和凝血活性增加，以及白細胞動員和血小板活化，並影響血管內皮的功能。這些血液迴圈的改變可影響血液流動，因此反覆出現低血糖可導致區域性組織缺血，如已有微血管疾病將會惡化。已有研究證實，1型糖尿病患者反覆發生低血糖可導致動脈粥樣硬化的發生。
永續性的病理生理改變
低血糖引起的病理生理反應可持續幾天，進而影響心血管和自主神經功能，從而增加心血管事件的風險。低血糖導致的炎性因子釋放可持續24-48小時。此外，低血糖可促使血液凝血功能增強，引發低度炎症反應，這些效應會持續1周。這些效應都能夠促使血管內血栓形成。
臨床意義
儘管低血糖導致心血管功能障礙的證據尚不確鑿，但是許多2型糖尿病患者伴發心血管疾病，其中很多為無症狀的。而且2型糖尿病患者發生心功能不全的比例高於正常人群。低血糖對心血管功能的影響對於2型糖尿病合併心血管疾病的患者來說尤為重要，它能夠加重患者本身的基礎疾病。
夜間低血糖更加危險，因為此時患者正在熟睡當中，心臟症狀容易被掩蓋。接受胰島素治療的2型糖尿病患者防範夜間低血糖非常重要，因此對於合併心血管疾病的2型糖尿病患者應當適當放鬆對血糖的控制。
低血糖對腦功能的影響
腦對低血糖最為敏感，因為糖是腦組織的唯一能量來源，低血糖時可迅速出現腦功能損傷，稱之為神經低血糖症(neuroglycopenia)。此時多項認知功能可能被累及，特別是注意力需求任務，以及需要快速反應和複雜傳遞過程的任務。當血糖恢復正常後，認知功能完全恢復的時間有可能會超過60分鐘。
低血糖造成的急性損傷多與認知功能障礙有關。例如，認知功能障礙可帶來不穩定和非理性的行為，意識混亂並影響視力和平衡，導致摔倒或事故，或者更為嚴重的神經系統障礙。
腦電圖(EEG)改變
低血糖主要造成腦前部EEG改變。未成年1型糖尿病患者發生低血糖時也出現EEG的不正常，癲癇樣電活動更加頻繁，theta波發生改變。一些低血糖導致的腦電圖改變，如theta波的改變，會在血糖恢復後一段時間持續存在。某些改變會永久不可逆，特別是反覆出現嚴重低血糖。低血糖導致的癲癇可觸發心律失常導致猝死。
腦血流改變和腦缺血
當急性低血糖發生時，腦前額葉血流增加以增加葡萄糖供給。1型糖尿病患者反覆出現嚴重低血糖時，區域性的腦血流改變變得永久不可逆。短暫性腦缺血發作和偏癱是低血糖症的主要表現，特別年齡偏大的老年患者伴有腦血管疾病時。
腦神經功能障礙
低血糖有可能導致有臨床症狀、有認知損傷和影像學改變的區域性腦神經功能障礙，但是發生率極低。神經影像學檢查發現，低血糖可造成大腦可逆的功能性改變。但是目前已有的研究並沒有在神經影像學改變和神經行為或認知能力改變之間建立聯絡。
認知功能減退
反覆出現的嚴重低血糖是否能夠對患者造成永久持續的損害取決於患者的年齡。發生1型糖尿病的兒童對於神經低血糖症非常敏感，低血糖造成的神經損傷與糖尿病本身造成的神經損傷有明顯的不同。
年齡小於5歲的發生過嚴重低血糖的1型糖尿病患者其成年後的認知功能比從來沒有發生低血糖的患者要差。發病年齡較小的1型糖尿病患者的可變智力(fluidintelligence)和執行功能比發病年齡大的患者得分低，年幼時發生過嚴重低血糖的患者得分更低。
在一項佇列研究中，1型糖尿病兒童和對照組兒童在納入研究時沒有明顯的認知能力差異，但是12年後1型糖尿病患者的認知能力(韋氏量表測定的語言能力[VerbalIQ]和全量表智商[Full Scale IQ])較差，而多次發生低血糖的患者語言能力較其他患者更差。
年齡偏大的老年患者對於低血糖比兒童更為敏感，2型糖尿病患者反覆出現低血糖可明顯影響認知功能，甚至可導致痴呆。總之，糖尿病患者低血糖對認知功能的長期影響非常複雜，具有明顯的年齡差異。
如何降低低血糖風險?
目前推薦
美國糖尿病協會(American Diabetes Association，ADA)的一個工作小組簡要列出了預防低血糖風險的措施，主要原則為：
1、患者教育；2、幫助患者瞭解低血糖的症狀;3有效治療低血糖；4、在患者就診時向患者詳細介紹低血糖症：發生頻率、嚴重程度、症狀和如何發現症狀、分析低血糖事件(誘因、發生時間、酒精的作用)；5、瞭解降糖藥物的藥代動力學：對接受胰島素注射的患者進行正規的培訓、針對低血糖症狀的培訓；6、膳食措施；7、瞭解食物中碳水化合物的含量；8、制定合理的膳食計劃；9、靈活調整胰島素注射劑量；10、隨身攜帶能夠快速吸收的碳水化合物食物；11、體育鍛煉；12、瞭解潛在風險因素(如型別、持續時間和開始鍛鍊的時間)；13、根據運動量有針對地監測血糖；14、預防性攜帶零食；15、調整胰島素劑量；16、血糖監測；17、規律地，及在必要的時候測量血糖，並準確記錄：末梢血血糖監測、實時連續地監測血糖。
有效的患者(及家屬)教育是預防低血糖的基礎，應當避免向患者講授關於低血糖的基礎知識，因為一部分患者並不能理解，而且在不同的患者中預防低血糖主要責任在於醫生。儘管正式的患者教育計劃是有意義的，但是許多專科治療中心不能提供關於膳食調整、體育鍛煉、血糖監測和藥物調整的強化訓練及標準教育措施。
對於一些對低血糖缺乏足夠認識的患者需要採取更多有針對性的治療措施，例如連續血糖監測和胰島素持續靜脈注射。此外，一些新技術能夠幫助患者發現低血糖的早期症狀。
糖尿病治療新藥物的低血糖風險
目前已知2型糖尿病患者接受胰島素治療可增加糖尿病風險，新的短效胰島素類似物對低血糖沒有益處，但是長效類似物能夠降低夜間低血糖的發生率。
使用新上市的口服和注射降糖藥物包括：腸促胰島素類似物(GLP-1受體阻斷劑和DPP-4抑制劑)，以及SGLT2抑制劑被較少被報道發生低血糖。隨著這些降糖藥物的使用增加有可能降低低血糖症的發生率。
目前這些治療手段應用的最大障礙是費用問題，它們遠比磺醯脲類藥物和二甲雙胍昂貴。而且這些藥物長期使用的安全性也有待檢驗。
預防低血糖症的新技術
連續血糖監測有助於發現低血糖，但是其費用和技術限制影響了其在臨床中的應用。連續血糖監測的一個主要技術侷限是夜間難以警醒患者。但是，實時連續血糖監測在對低血糖缺乏足夠意識的人群中預防嚴重低血糖發生的意義已經被證實，隨著可靠性和靈敏度增加，以及增加預警功能和降低費用，實時連續血糖監測的應用會越來越廣泛。
應用胰島素泵進行連續皮下胰島素注射能夠降低嚴重低血糖的發生率，特別是接受胰島素注射治療時間較長，曾多次出現低血糖症狀的患者。
糖尿病患者低血糖對心血管系統和中樞神經系統有不利影響，可進而導致併發症的發病率和患者死亡率增高。為了防範低血糖的出現，血糖控制的目標必須因人而異：對於合併有心血管疾病、幼兒、體弱的老人，血糖的控制目標應當適度放寬。隨著對不同人群患者低血糖危害認識的深入，很多治療指南得到了修正，血糖的控制目標需要個體化的理念越來越受到重視。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。