帕金森病是僅次於腫瘤、心腦血管疾病之後第三大危害中老年健康的疾病，隨著患病人群的增多，越來越多受到人們的關注。但病人和家屬只知道診斷上寫著，“帕金森病”，“帕金森綜合症”，以為都是帕金森病，都是一樣的治療。
然，在門診經常會見到這樣的情況，互不認識的病患都會因為帕金森病而聊上幾句或熟識，開場白多為“你患病幾年了？”，有的患者病程七八年，甚至十多年，可見手抖、走路慢，服藥有效果，精神可，但是有的患者兩三年病情重到無法走路，坐著輪椅，生活無法自理，很多家屬都想不明白這是怎麼回事？
今年75歲的蔣女士，在家屬的陪同下來就診，主訴行走遲緩，動作笨拙，站立不穩，向後倒需攙扶，行走困難，站坐，翻身，穿衣均難以獨自完成，左胳膊疼痛，飲水嗆咳，說話含糊，夜尿多，大便便祕，患者意識清楚。為求進一步治療住院。
入院做精神量表測試，顯示，患者認知功能減退，空間能力和執行能力極差。頭顱核磁共振成像顯示，右側丘腦軟化灶，雙側側腦室旁及半卵圓中心脫髓鞘，腦萎縮，服用美多巴，森福羅，丁苯酞膠囊，症狀改善不明顯。
為何蔣女士的帕金森病發展這麼快，這麼重，家屬不明白，其實蔣女士的診斷是帕金森病疊加綜合徵，與原發性帕金森病不一樣。
帕金森疊加綜合徵，是一組與帕金森病類似的臨床表現，又有其他神經系統病變特徵的神經系統變性疾患。帕金森疊加綜合徵的病因不清，臨床症狀類似帕金森病，但症狀和病變範圍都要比帕金森病廣泛，又稱多系統變性，它包括進行性核上性麻痺、皮質基底節變性、瀰漫性Lewy體病、體位性低血壓綜合徵、紋狀體黑質變性病、橄欖-橋-小腦萎縮症等，其中體位性低血壓綜合徵、橄欖-橋-小腦萎縮症、紋狀體黑質變性病又稱多系統萎縮。
原發性帕金森病也屬於中樞神經系統變性疾病，主要病理是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡，引起多巴胺神經遞質的產生量減少而引發一系列肢體運動障礙。什麼原因導致這一病理的改變，目前原因仍不清楚。
在診斷上，帕金森病診療專家根據患者的病史，病程，臨床症狀及體徵，結合藥物性診斷，原發性帕金森病服用美多巴、安坦等藥物有效。一般的輔助檢查多無異常改變。
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