橋本甲狀腺炎（HT）又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是最常見的自身免疫性甲狀腺疾病。1912年由日本學者HakaruHashimoto首次報告，是自身免疫性甲狀腺炎（AIT）的一個型別。也有將沒有甲狀腺腫大的萎縮性甲狀腺炎（AT）歸入橋本甲狀腺炎者。
國外報道橋本甲狀腺炎的患病率為3％~4％。發病率男性0.08％，女性0.35％。女性發病率是男性的3~4倍。國內報道患病率為1.6％。發病率0.69％。如果將亞臨床甲減患者包括在內，女性人群的患病率可高達3.3％-10％，且隨年齡增長，患病率顯著提高。
一、病因和發病機制橋本甲狀腺炎是公認的器官特異性自身免疫疾病，具有一定的遺傳傾向，可與其他自身免疫性疾病如惡性貧血、乾燥綜合徵、慢性活動性肝炎、系統性紅斑狼瘡等並存。
目前認為橋本甲狀腺炎是遺傳和環境因素共同作用的結果。較為公認的病因是自身免疫疫功能異常。患者血清中出現針對甲狀腺組織的特異性抗體，包括甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺刺激阻斷性抗體(TSBAb)等。
橋本甲狀腺炎發病機制至今尚未完全明確。可能緣於T淋巴細胞亞群的功能失衡，特別是抑制性T淋巴細胞的遺傳缺陷，使其正常抑制B淋巴細胞形成自身抗體的作用消失，由此導致甲狀腺自身抗體的形成。TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒作用和補體介導的細胞毒作用。細胞毒性T細胞和輔助性（Th1）細胞因子也參與甲狀腺細胞凋亡與損傷的過程。TSBAb佔據TSH受體，促進甲狀腺萎縮和功能低下。碘攝入量是影響橋本甲狀腺炎發生發展的重要環境因素，隨著碘攝入量增加，本病發病率顯著增加。尤其是碘攝入量增加可以促進隱性的橋本甲狀腺炎患者發展到臨床甲減。
二、病理表現橋本甲狀腺炎患者甲狀腺腫大、堅硬。正常的甲狀腺濾泡結構廣泛地被淋巴細胞、漿細胞和淋巴生髮中心取代。甲狀腺濾泡孤立，小片狀，濾泡變小、萎縮，膠質稀少。甲狀腺濾泡出現不同階段的形態學變化，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內膠質多；隨著病程進展，濾泡變小和萎縮，腔內膠質減少，其上皮細胞腫脹增大，胞漿呈明顯的嗜酸染色反應，稱為Askanazy細胞。發生甲減時90％的甲狀腺濾泡已被破壞。
橋本甲狀腺炎病變發展過程可分為三期：隱性期（早期）：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或輕度甲狀腺腫，TPOAb陽性，甲狀腺內有淋巴細胞浸潤。亞臨床甲減期：甲狀腺內大量淋巴細胞浸潤，濾泡破壞。臨床甲減期：濾泡破壞，甲狀腺萎縮。
三、臨床表現高發年齡30-50歲。起病隱匿，進展緩慢。早期臨床表現不典型，沒有症狀，可僅表現甲狀腺自身抗體陽性。多數患者是以甲狀腺腫或甲減首次就診。晚期出現臨床甲減。患者表現為怕冷、疲倦乏力、面板乾燥、心動過緩、便祕甚至黏液性水腫等典型症狀和常有咽部不適或輕度吞嚥困難。時有頸部壓迫感、偶有區域性疼痛。體徵有中度甲狀腺腫大，呈瀰漫性、分葉狀或結節性，質地大多韌硬，與周圍組織無黏連。AT則為甲狀腺萎縮。
橋本甲狀腺炎與格雷夫斯病（Graves病）可以並存，稱為橋本甲狀腺毒症。血清中存在甲狀腺刺激抗體（TSAb）和TPOAb，組織學兼有橋本甲狀腺炎和Graves病兩種表現。臨床表現為甲狀腺功能亢進（甲亢）和甲減交替出現，可能與TSAb或TSBAb佔主導作用有關。甲亢症狀與格雷夫斯病類似，自覺症狀可較單純格雷夫斯病輕，需正規抗甲狀腺藥物治療，但治療中容易發生甲減。也有部分患者的甲亢為一過性漏出性甲狀腺毒症。
橋本甲狀腺炎患者也可同時伴有其他自身免疫性疾病，並可以成為內分泌多腺體自身免疫綜合徵的一個組成成分，即伴有甲減、1型糖尿病、甲狀旁腺功能減退、腎上腺皮質功能減退症等。近年還發現了與本病相關的自身免疫性甲狀腺炎相關性腦炎、甲狀腺澱粉樣變和淋巴細胞性間質性肺炎等。
四、實驗室檢查
1、甲狀腺功能與自身抗體測定：甲狀腺功能正常時，血清TPOAb和TgAb滴度顯著增高是最有意義的唯一診斷指標，屬於橋本甲狀腺炎的隱性期。甲狀腺濾泡破壞，出現亞臨床甲減期（血清TSH升高，遊離T4正常），最後發展為臨床甲減（血清TSH升高，遊離T4減低）。
研究發現TPOAb的滴度與甲狀腺淋巴細胞浸潤的程度密切相關。TgAb與TPOAb有相同的意義，TPOAb陽性率TPOAb更高，報道TPOAb陽性率在95％以上，TgAb為80％。年輕患者抗體陽性率低。
2、超聲檢查：橋本甲狀腺炎在超聲上顯示為甲狀腺腫，回聲不均，可伴有多發性低迴聲或甲狀腺結節。
3、甲狀腺核素掃描與攝碘率測定：甲狀腺核素掃描可顯示甲狀腺核素分辨不均勻與稀疏，或呈“冷結節”改變。為非常規檢查。甲狀腺攝碘率早期可以正常，甚至升高，甲狀腺濾泡細胞破壞後降低。伴發GD多呈增高狀態。多數認為本檢查對診斷無實際意義。
4、甲狀腺細針穿刺細胞學(FNAC)：有助於橋本甲狀腺炎診斷的確立。對橋本甲狀腺炎一般不需要常規採用。
五、診斷與鑑別診斷迄今為止，美國ATA、AACE等權威機構僅制定過甲減或甲亢的診斷標準，對橋本甲狀腺炎尚無相應的指南。
凡是瀰漫性甲狀腺腫大，特別是伴有峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，都應懷疑HT。若血清TPOAb和TgAb滴度顯著增高，診斷即可成立。AT患者無甲狀腺腫大，但抗體滴度顯著增高，並且伴有甲減表現。部分甲狀腺質地堅硬，須與甲狀腺癌相鑑別。
六、治療
1、限制碘攝入量在安全範圍（尿碘在100~200μg/L），可能有助於延緩甲狀腺自身免疫破壞進展。有報道左甲狀腺素可以使甲狀腺抗體水平降低，但尚無證據說明其可以阻止病情進展。
2、僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療。
3、治療主要針對甲減和甲狀腺腫的壓迫症狀。對臨床甲減者實施甲狀腺素替代治療已成共識，推薦採用左甲狀腺素，沒有必要使用T3或T3/T4混合劑型。
治療的目標是將血清TSH和甲狀腺激素水平恢復到正常範圍，需要終生服藥。治療劑量取決於患者的病情、年齡、體重和個體差異。成人治療評均劑量為125μg/天，按體重為1.6~1.8μg/（kg?天），老年患者需要較低劑量，大約1.0μg/(kg?天）。
服藥方法：早晨空腹服用1次。從小劑量開始，特別是對具有心血管疾病、病程較長、病情嚴重的老年患者。小於50歲，無心臟病史者，可以儘快達到完全替代劑量，50歲以上服用左甲狀腺素片要常規檢查心臟狀態，一般從每天25~50μg開始，每1~2周增加25μg，直至達到完全替代目標。有心臟病者宜每天12.5~25μg開始，每2周增加12.5~25μg，以免誘發和加重心臟病病情。
由於左甲狀腺素的半衰期是7天，重新建立下丘腦-垂體-甲狀腺軸的平衡一般需要4~6周，故初始服用左甲狀腺素時，可以每4~6周複查激素指標，然後根據結果調整左甲狀腺素劑量，直到達治療目標。治療達標後可以每6~12個月複查一次激素指標，必要時甲狀腺超聲檢查。
壓迫症狀明顯、藥物治療不緩解者，可考慮手術治療，但術後多發生甲減或甲減加重。
4、橋本甲狀腺炎伴亞甲減的治療最有爭議。對於起始治療的TSH數值、治療的利弊、治療的人群等，尚無一致的觀點。對於TSH>10mIU/L者一般主張給予左甲狀腺素治療。鑑於循證醫學的證據不足以確定甲狀腺素替代治療的合理性與有效性，且過度治療又會帶來一系列不良反應，如心血管疾病、骨質疏鬆等，因此多數學者提出，對TSH在4.5-10mIU/L的患者隨訪即可，特別是高齡老年患者。但是，美國ATA、AACE等機構的專家共識認為，輕度亞甲減只要掌握用藥劑量，防止過度治療，適當給予左甲狀腺素也是可取的。當然對於有明顯症狀的患者、TPOAb陽性者、欲懷孕者、孕婦以及少年兒童，則需要常規使用左甲狀腺素治療亞甲減。
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