科室: 肝病科 副主任醫師 劉祥忠

  慢性腎小球腎炎(慢性腎炎)是由多種病因、多種病理型別的一組原發性腎小球疾病,臨床特點是病程長,可以有一段時間的無症狀期,呈緩慢進行性病程,基本表現是水腫、高血壓、蛋白尿、血尿和不同程度的腎功能損害。

  一、病因和發病機制

  慢性腎炎的病因大多不明。極少部分為急性鏈球菌後遷延一年以上所致,大部分則與急性腎炎無關,而是由其他病理型別決定病情的遷延發展,起病即屬慢性腎炎。

  發病機制:大部分是免疫複合物啟用補體,引起組織損傷也可通過“旁路系統”啟用補體;從而引起一系列的炎症反應導致腎小球腎炎。非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生發展中亦起很重要的作用,包括:腎內動脈硬化、腎血流動力學代償性改變、高血壓對腎小球結構與功能的影響以及腎小球系膜的超負荷狀態引起的系膜區增殖和硬化。

  二、病理

  慢性病變是兩腎一致的腎小球病變,腎小管和腎間質出現繼發病變,久之腎皮質變薄,腎臟的體積逐漸變小。慢性腎炎根據大部分腎小球的主要病變,可分為如下幾型:

  1、系膜增生性腎炎(包括IgA腎病及非IgA腎病)。

  2、系膜毛細血管性腎炎。

  3、膜型腎病。

   4、局灶性節段性腎小球硬化。

  5、增生硬化性腎小球腎炎。

  [臨床表現]

  1、水腫  多為眼瞼水腫和(或)下肢凹陷性水腫,一般無體腔積液。

  2、高血壓  多為持續中等度血壓增高,尤其以舒張壓增高明顯,常伴有眼底視網膜動脈變細、迂曲和動、靜脈交叉壓迫現象,少數可見絮狀滲出物和(或)出血。

  3、蛋白尿  尿蛋白定量常在1―3g/24ho。

  4、血尿  為腎單位性血尿,尚可出現肉眼血尿。多見於增生性或局灶硬化性為主要病理改變者。

  5、腎功能損害  慢性進行性損害,進展速度與病理型別相關。也與治療情況和有無加速病情發展的許多因素(如感染、勞累、血壓升高)存在有關。    

  三、實驗室檢查

  1、血常規  變化不明顯,腎功能不全者可見正色素正細胞性貧血。

  2、尿液異常尤為突出,尿量多在1000ml/d以下,尿比重低於1、020。尿蛋白增加可達每日1-2g,為選擇性或非選擇性。尿沉渣可見顆粒管型與透明管型。血尿一般較輕。

  3、腎功能  病變早期尿素氮和血肌酐可在正常範圍內、隨著病情發展可有不同程度的增高,Ccr下降,濃縮稀釋功能減退,尿滲透壓低於400-600mOsm/kg。

  4、血清補體  C3始終正常,或持續降低8周以上不能恢復。

  B超  在早期雙腎體積正常,晚期縮小,腎皮質變薄或腎內結構紊亂。

  5、腎活檢可明確其病理分型。

  四、 診斷和鑑別診斷

  診斷標準:一般為青年男性多見,起病緩慢,病情遷延。

  1、有蛋白尿、水腫,間或有血尿、高血壓和腎功能損害。

  2、病程持續達一年以上。

  3、除外繼發性和遺傳性腎炎。

  鑑別診斷

  1、原發性高血壓腎損害:

  (1)損害發生較晚,多見於中老年。

  (2)先有長期持續性高血壓,然後出現腎損害。

  (3)臨床上腎小管功能損害(尿濃縮功能減退)較腎小球功能損害早。

  (4)尿改變輕微,尿蛋白微量至少量,可見少量紅細胞及管型。

  (5)常伴有高血壓的心、腦併發症。

  2、慢性腎盂腎炎:

  (1)女性多見。

  (2)常有反覆尿路感染的病史。

  (3)腎功能損害以腎小管損害為主,氮質血癥進展慢。

  (4)影像學檢查可見雙腎非對稱性損害,呈腎間質性損害影像學徵象。

  3、遺傳性腎炎(A1port綜合徵):

  (1)有腎(血尿、輕至中度蛋白尿及進行性腎功能損害)、眼(球形晶體等)、耳(神經性耳聾)異常。

  (2)家族遺傳史。

  4、狼瘡性腎炎

  (1)女性多見。

  (2)為系統性疾病可伴有發熱、皮疹、關節炎等多系統受損表現。

  (3)血細胞下降,免疫球蛋白增加,可查到狼瘡細胞,抗核抗體陽性,血清補體水平下降。

  (4)腎活檢可見免疫複合物廣泛沉著於腎小球各部位,免疫熒光檢查呈“滿堂亮”表現。

  5、其它  過敏性紫癱性腎炎、糖尿病腎小球硬化症、痛風腎、多發性骨髓瘤腎損害、腎澱粉樣變等,各有其特點,在診斷慢性腎炎時,均應予以排除。

  五、治療

  慢性腎炎的治療應以防止和延緩腎功能進行性惡化;改善和緩解臨床症狀及防治嚴重合並症為主要目的,爭取解除可逆性損害腎臟的因素。

         1、飲食蛋白韻限制  限制蛋白攝人可使腎功能受損的程序延緩。對無腎功能減退者蛋白質的攝人量以0、8g/(kg?d)為宜。腎功不全者一般每日蛋白質攝人量應限制在0、5 ~0、8e/(kg?d),其中高生物效價的動物蛋白應占1/3或更多,如雞蛋、牛奶、瘦肉等。在低蛋白飲食時,可適當增加碳水化合物含量,同時適當輔以必需氨基酸,?以補充體內必需氨基酸的不足,滿足機體基本能量的需要,防止負氮平衡。

  2、積極控制高血壓  慢性腎炎時,剩餘的和有病變的腎單位處於代償性高血流動力學狀況,全身性高血壓無疑會加重這種病變j,導致腎小球進行性損害,故應積極控制高血壓。

  (1)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEl)在降低全身性高血壓的同時,可降低腎小球內壓,減少蛋白尿,抑制系膜細魔增生和細胞外基質的堆積,以減輕腎小球硬化,延緩腎功能衰竭。

  常用的ACEI的口服制劑有:開搏通依那普利洛丁新雅士達    應用中應注意防止高鉀血癥,有腎功能不全者如Scr>178-356umol/L(2~4mg/d1)應慎用或不用此類藥物。

  (2)鈣離子拮抗劑:具有與ACEI十分相似的延緩腎功能衰竭的作用,但無明顯減少蛋白尿的作用。此外鈣離子拮抗劑能減少氧消耗,抗血小板聚集,通過細胞膜效應減少鈣離子在間質沉積和細胞膜過度氧化,以達到減輕腎臟損害及穩定腎功能作用。

  常選用長效鈣離子拮抗劑 絡和喜;拜心通佩爾地平;’尼群地平

  (3)―受體阻滯劑:對腎素依賴性高血壓有較好的療效。某些?―受體阻滯劑,如氨醯心匆和奈羥心安,脂溶性低,自腎臟排洩,故腎功能不全時應調整劑量和延長用藥時間。常用倍他樂克:12、5-25mg,2-3次/d。

  (4)α―受體阻滯劑:對小動脈和小靜脈均有擴張作用。哌唑嗪0、5~2、0mg,2―3次/d,因其主要不良反應為直立性低血壓和過敏,故應小劑量開始逐步增至治療劑量。

  (5)利尿劑:對有明顯水鈉瀦留或使用ACEI者可加用利尿劑,以加強降壓效果。但應注意電解質紊亂、高凝狀態的出現和加重高脂血症。

  根據患者具體情況,上述各類降壓藥可單用,也可2種以上聯合應用。傳統的觀點要求將血壓降到18、7/12、0kPa(140/90mmHg),目前認為:對於尿蛋白超過1g/24h的腎臟病病人,血壓必須嚴格控制至平均動脈壓(MAP)92mmHg才能有效延緩腎損害進展。尿蛋白量也是影響腎病預後的一個因素。腎實質性高血壓且腎功尚可者應首選ACEI治療。

  3、抗凝和血小板解聚藥物  抗凝和血小板解聚藥物對某些型別的腎炎(如IgA腎病)有良好的穩定腎功能、減輕腎臟病理損害的作用。對有明確高凝狀態和易發生高凝狀態的病理型別如膜型腎病、系膜毛細血管增生性腎炎可長時間應用。

  4、其它

  (1)避免感染、勞累等加重病情的因素。

  (2)慎用或免用腎毒性和誘發腎捐傷的藥物,如氨基糖甙類抗生素、磺胺藥及非類固醇消炎藥等。

  (3)對伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血癥等應予以相應處理。

  (4)一般不主張應用激素和細胞毒藥物。

  六、預後

  慢性腎炎病情遷延,臨床表現時輕時重,病理改變緩慢進展,最終將發展至慢性腎功能衰竭。病變進展速度主要取決於其病理型別,也與保健和治療效果有關。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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