急性呼吸衰竭(acuterespiratorfailure,ARF,以下簡稱呼衰)是一種嚴重的臨床綜合徵。凡累及呼吸器官及(或)呼吸中樞的各種疾病,產生肺氧合障礙和(或)肺泡通氣不足而影響氣體交換者,均可以引起呼衰,表現為低氧血癥或低氧血癥與高碳酸血癥並存。
一、病因
原發病以呼吸系統疾病為主,中樞神經系統疾病次之。換氣障礙型呼衰即Ⅰ型呼衰,其病理生理改變以肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣血流比例(V/Q)失調為主，早期只有低氧血癥而無二氧化碳遊留。通氣障礙型呼衰即Ⅱ型呼衰,主要由於肺泡通氣低下所致。血氣測定表現為PaO2降低,PCO2增高,pH值降低。
二、臨床表現：
除原發症狀外,主要為呼吸系統以及低氧血癥和高碳酸血癥的症狀。
1、呼吸系統症狀：
（1）呼吸困難：呼吸頻率加快及鼻翼扇動,輔助呼吸肌活動增強;呼吸節律紊亂,呈現潮式呼吸,嘆息樣呼吸,抽泣樣呼吸及下頜呼吸,常由呼吸中樞受累所致。
（2）呼吸抑制：可由神經系統疾患及鎮靜,安眠藥中毒所致。有呼吸中樞抑制,顱神經損害和呼吸肌麻痺等表現。
2、低氧血癥和高碳酸血癥的症狀。
（1）低氧血癥：
①紫紺：是缺氧的主要症狀之一。以脣,口周,甲床等處為明顯。但嚴重貧血,血紅蛋白低於50g/L時可不出現紫紺。
②心血管功能紊亂：急性缺氧早期有血壓上升。心率增快及心排血量增加。以後則因嚴重缺氧心率減慢、心率不齊、心排血量減少,出現休克。
③神經精神症狀：早期有煩躁、易激動、視力模糊,繼則神志淡漠、嗜睡、意識障礙,嚴重者可有顱內壓增高,腦疝的表現。
④消化系統症狀：消化道出血是呼衰的嚴重併發症,常與腦病,休克並存。肝臟嚴重缺氧時可發生小葉中心壞死,轉氨酶升高,肝功能改變等。
⑤腎功能障礙：尿中可出現蛋白、紅白細胞及管型、少尿或無尿,甚至腎功能衰竭。
⑥細胞代謝障礙和酸鹼電解質紊亂：當嚴重缺氧,PO220~30mmHg時,線粒體的能量代謝阻滯,無氧糖酵解增加,丙酮酸不能進入三羧酸迴圈,乳酸增加,引起代謝性酸中毒;鈉泵失靈,細胞內酸中毒,細胞外鉀增加,電解質和酸鹼失衡更為嚴重。當細胞死亡超過一定的臨界值時,將發生器官功能衰竭。
（2）高碳酸血癥：PCO2比正常增高5~10mmHg時,常見症狀有出汗、搖頭、煩躁不安、意識障礙;面板潮紅、瞳孔縮小、脈速、血壓升高及脈壓差增大;PCO2比正常增高,大於15mmHg時,則表現為昏睡、肢體顫動、心率增快及球結膜充血;PCO2繼續增高則出現驚厥、昏迷、視神經乳頭水腫; PCO2增高會發生呼吸性酸中毒,pH<7.20時,將嚴重影響迴圈功能及細胞代謝。
三、診斷：主要依靠臨床表現,原發疾病和血氣分析等進行早期診斷。
1、病史：瞭解引起呼衰的原發疾病及誘因,特別是呼吸道感染史及神經系統疾病史。
2、低氧血癥或高碳酸血癥的臨床表現
3、血氣分析：根據動脈血(或動脈化毛細血)血氣分析作出診斷比較可靠。在海平面,休息狀態,呼吸室內空氣的情況下,PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6kPa(45mmHg),SaO2<0.90,為呼吸功能不全;PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2≥6.65kPa(50mmHg),SaO2<0.85,為呼吸衰竭。
按照血氣分析結果,急性呼衰可分為以下兩型:Ⅰ型：即低氧血癥呼吸衰竭PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2正常。Ⅱ型：即高碳酸血癥呼吸衰竭。PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)。
四、治療：
基本原則是治療原發病及去除誘因;防治感染;改善呼吸功能,改善氧合和促進二氧化碳排出;維持心腦腎等臟器功能;糾正酸鹼失衡及電解質紊亂。
1、病因治療：分析引起呼衰的病因和誘因,及時處理。
2、防治感染：肺部感染是引起呼衰的常見原因,其他病因引起的呼衰也常併發呼吸系統感染,應及時做細菌培養及藥敏試驗,選用適當抗菌素。
3、改善呼吸功能：
（1）保持氣道通暢：吸痰、翻身、拍背、加強霧化。吸入氧氣溼化不足可引起氣道上皮變性壞死,影響纖毛功能,應將氧氣瓶內水溫保持在60℃左右,使吸入氧氣溫溼化。超聲霧化的霧粒小,易達呼吸道深部,每次15min,每日數次。霧化液內可加解痙、化痰、消炎等藥物,有利於通氣和排痰。吸痰對保持氣道通暢非常重要。不要在有負壓情況下插入吸痰管,吸痰時動作要輕柔,要邊退邊吸,一次吸引的時間不超過5s。在氣管插管時,為避免損傷氣管隆突和支氣管,吸引管插入達到氣管插管末端即可：要注意無菌操作,以防汙染:在吸引前後應給予短時間100％純氧通氣以免缺氧：還要注意監測心率和臨床表現,如出現心動過緩或臨床惡化，應立即停止吸痰，並給予高濃度氧，直至心率恢復和臨床症狀好轉。
（2）氧療：有自主呼吸患兒一般先採用鼻導管(氧流量0.5~1L/min,FiO20.25~0.30)給氧,如吸氧後缺氧症狀不緩解,可用面罩或面罩(或鼻塞)加壓給氧(氧流量3~5L/min,FiO20.5~0.8)。嚴重缺氧,緊急搶救時可用100％純氧,但不超過4~6h為宜,吸FiO20.6氧不超過24h,以防氧中毒。長期使用高濃度氧,可使早產兒晶體後纖維組織增生,導致失明:可使肺表面活性物質減少,肺不張,肺間質纖維化,甚至支氣管肺發育不良(BPD)。
（3）機械通氣：凡無張力性氣胸,大量胸腔積液或多發性肺大泡等禁忌證者,如有嚴重通氣不足,難以自行維持氣體交換時,即可應用呼吸機治療。其指徵為：
①呼吸頻率僅及正常的二分之一時；
②極危重的呼吸,全肺範圍的呼吸音減低；
③頻繁或長達10s以上的呼吸暫停；
④雖用高濃度氧也難於緩解的紫紺；
⑤病情急劇惡化,經上述治療無效。血氣分析對決定使用呼吸機有重要參考價值。
急性呼衰時,PCO2在8~9kPa(60~70mmHg)以上,吸入60％氧時,動脈血氧分壓低於8kPa(60mmHg)時,可考慮應用呼吸機。特別需指出,因中樞神經系統或胸廓肌肉等病變引起的呼衰需結合臨床決定是否應用呼吸機,如嚴重腦水腫,頻繁抽搐或昏迷患兒即使血氣尚可,也要立即氣管插管應用機械通氣。總之,呼吸機應根據具體情況在呼衰所致低氧血癥和酸中毒尚未對臟器功能造成損害前應用。
（4）維持心腦腎等臟器功能：
①呼吸興奮劑的應用：對中樞性呼吸衰竭有一定作用,對神經,肌肉疾病引起的呼衰無效。常用藥物有阿拉明,洛貝林,回蘇靈等。僅用呼吸興奮劑而不改善氣道阻塞狀況,增加呼吸功反
而加重呼衰,必須慎用。
②強心劑及血管活性藥物：當呼衰合併心力衰竭時,應予強心劑。呼衰時心肌缺氧,對洋地黃製劑敏感,易致洋地黃中毒,應給予快速洋地黃製劑如西地蘭,地高辛等為宜,且用量要偏小或延長飽和時間。多巴酚丁胺是一種B1和B2腎上腺素能受體興奮劑,在合併心衰時也可應用,增強心肌收縮力。血管活性藥物可改善微迴圈、減輕心臟前後負荷、改善心功能:減輕肺動脈高壓,肺淤血和肺水腫;緩解支氣管痙攣,改善肺通氣:對中毒性腸麻痺者,可減輕腸壁水腫、促進腸蠕動。酚妥拉明每次0.3~0.5mg/kg,最大劑量每次可用1mg/kg,酌情1日數次。此外,可用東莨菪鹼或654-2。不同劑量的多巴胺分別作用於不同受體,可根據臨床情況應用。
③脫水劑和利尿劑的應用：治療腦水腫是打斷通氣功能衰竭、呼吸性酸中毒、腦水腫惡性迴圈的重要環節。常用脫水劑為甘露醇0.5~1.0g/kg,3~4次/d。速尿0.5~1.0mg/kg,可。與甘露醇合用或交替使用。應用速尿還可防止肺水腫。
④腎上腺皮質激素：可增加患兒應激能力,減少炎症滲出,緩解支氣管痙攣,改善通氣;降低腦血管通透性,減輕腦水腫。常用藥物為地塞米松,每次0.5~1mg/kg,3~4次/d。
（5）糾正酸鹼失衡和電解質紊亂：
①補液：呼衰時應適當補液,併發腦水腫時應限制補液量,其原則是“又脫又補”,“快脫慢補”’一般補液量為60~80ml/kg,合併腦水腫時按每天30~60ml/kg補給。如有發熱,腹瀉等,可酌情增加。
②電解質的補充：呼衰時常有高血鉀、低血鈉、低血氯等,呼衰糾正後常有低血鉀,應及時處理。
③糾正酸中毒：呼衰時的酸鹼失衡主要是呼吸性酸中毒,可通過改善通氣予以糾正。混合性酸中毒或代謝性酸中毒時可適當補充鹼性藥物1.4％碳酸氫鈉。碳酸氫鈉液只有在通氣功能良好的情況下才能糾正酸中毒,否則會增加二氧化碳瀦留,加重酸中毒。
（6）呼吸衰竭治療的新進展：
①肺表面活性物質(PS)：在發達國家PS己成為治療新生兒RDS的常規治療,它能降低肺泡表面張力,改善氧合。近來國內外正開展PS應用於治療RDS以外的呼衰如胎糞吸入綜合徵,重症肺炎,急性呼吸窘迫綜合徵等的臨床實驗。
②高頻震盪通氣(HFOV)：嚴重呼衰常規機械通氣無效或合併氣胸等氣壓傷時可改用高頻震盪通氣,它以低潮氣量,低氣道壓,高呼吸頻率進行氣體交換,可減少氣壓傷,較少影響心輸出量。
③一氧化氮吸入(NO)：呼衰合併肺動脈高壓發生嚴重低氧血癥時可吸入一氧化氮,它能擴張肺動脈,改善氧合。
④體外膜肺治療(ECMO)：當患兒對常規機械通氣和上述新療法治療無效時,可應用體外膜肺治療。ECMO可以承擔氣體交換的任務,使肺處於休息狀態,為患者的康復爭取寶貴的時間。同樣,在心功能嚴重受損時,血泵可以代替心臟的輸血功能,維持血液迴圈。
⑤其他呼吸支援技術：如氣管內肺吹張(TGI)和液體通氣(LV)等。
⑥可容許的高碳酸血癥：機械通氣時,在沒有嚴重代謝性酸中毒,心功能不全和顱高壓情況下,應用小潮氣量,限制吸氣峰壓,用相對高的呼吸頻率,採用可允許高碳酸血癥,維持適度的通氣,使PCO2達45~60mmHg,pH>7.25,儘可能地減少肺損傷。
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