“巨心症”並非醫學專業名詞，而是我們對巨大心臟這一表現的描述。巨大心臟的產生可繼發於心肺臟器的多種病變，而心臟瓣膜病因為對迴圈影響較大，病程較長，更容易導致“巨心症”，此時病人多數會出現心力衰竭。那麼心臟擴大是怎樣發生的呢？首先我們需要了解心臟是如何代償的。心肌肥大。心肌肥大主要是心肌細胞體積增大的結果。心肌細胞一般不發生增生。單位重量肥大心肌的收縮心臟瓣膜病會使心臟負荷加重，體內出現一系列的代償活動，通過這些代償活動可使心血管系統的功能維持於相對正常狀態，病人並無明顯不適，此為代償狀態，主要是心臟功能代謝的代償（如心肌收縮力加強和心率加快）和形態結構的代償（心肌肥大）。正常人在運動或勞動時，才動員心血管系統的代償活動。而心臟瓣膜病患者則在基礎情況下就需要動員這種代償活動。
在心臟負荷過重或心肌受損的初期，首先出現的主要是機能和代謝的代償，但與此同時也開始出現另一種代償形式，即心肌形態結構的代償，表現為性是降低的，但由於整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強，因此肥大心臟可以在相當長時間內處於功能穩定狀態，使每搏和每分輸出量維持在適應機體需要的水平，使病人在相當長時間內不致發生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統疾病時起重要作用的一種代償形式。
病理學家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠心性肥大（心臟擴大）。機制如下：當心室受到過度的壓力負荷時，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節的並聯性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監界值時，心肌纖維的數量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當心室受到過度的容量負荷時，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節的串聯性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴大，即發生遠心性肥大，“巨心症”由此產生。當心髒瓣膜病呈慢性經過時，心肌肥大出現在心力衰竭之前。在相當長的時間內，如數年甚至數十年內，心肌肥大可以代償心臟的過度負荷或心肌損害，使心功能處於代償階段。若瓣膜病變病因繼續作用，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現心力衰竭的臨床症狀，此時心臟已從代償狀態發展到失代償狀態，心臟會繼續擴大，這樣的“巨心症”需儘快手術解除瓣膜病變。
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