核黃疸也叫“膽紅素腦病”由於膽紅素沉積在基底神經節、腦幹神經核而引起的腦損害。膽紅素能緊緊地結合在血清白蛋白上，不能自由通過血腦屏障。只要白蛋白上有膽紅素結合位點就不會引起核黃疸.血清膽紅素顯著升高,血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結合位點的物質,某些藥物包括磺胺藥,頭孢菌素和阿司匹林,均可增加核黃疸的危險性.早產兒由於血清白蛋白濃度低而處於核黃疸的危險之中.在飢餓,敗血症,呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中,競爭性分子可能升高,這些情況使處於任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發生核黃疸的危險性。
高未結合膽紅素血癥對於大腦有毒性作用，一旦膽紅素浸潤中樞神經系統，可導致神經細胞的中毒性損害，因浸潤的部位及量的不同，臨床表現輕重不一，最明顯處是腦基底核，其次為海馬鉤、視丘、蒼白球、殼核、層狀核、小腦小葉等，延腦、大腦半球也可受累，膽紅素腦病是引起腦癱的高危因素之一。足月兒早期症狀為嗜睡,進奶差伴嘔吐,接著可發生角弓反張,眼球凝視,驚厥和死亡.在早產兒中,核黃疸可能並不表現可認識的臨床體徵.核黃疸可導致以後兒童期的智慧發育遲緩,手足徐動樣大腦癱瘓,感覺神經性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痺,尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經系統的損害(如感知-運動障礙和學習困難)。
沒有一種可靠的實驗能確定某一新生兒發生核黃疸的危險,確診是通過屍體解剖。
膽紅素腦病的臨床表現：
膽紅素腦病一般發生在生後2-7天，主要見於高未接合膽紅素血癥的患兒，早產兒多見。常隨著核黃疸的加重逐漸出現神經症狀，一把將進行性出現的症狀分為4期。
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