高尿酸血癥（HUA），是由於人體嘌呤代謝紊亂所致的疾病，任何影響血尿酸生成和（或）排洩的因素均可導致血尿酸水平的升高。血尿酸水平過高者中，僅5％~12％最終發展為痛風，餘者並無明顯症狀。大量研究表明，HUA與較多傳統心血管病危險因素如老年、男性、高血壓、糖尿病、高甘油三酯血癥、肥胖、胰島素抵抗等相關聯，因此體檢時應常規進行血尿酸檢測，以便儘早發現和干預無症狀性HUA。
診斷：分型有助於發現病因
尿酸是人體內源性和外源性嘌呤代謝的產物。正常狀態下，體內尿酸池為1200 mg，每天產生尿酸約750 mg，排出800~1000 mg。正常情況下，血液中尿酸鹽飽和度為6.7 mg/dl，血尿酸水平升高與體核心酸代謝異常或腎臟排洩減少相關。
腎臟是尿酸排洩的重要器官，70％的尿酸經腎臟排洩，其餘從腸道和膽道排洩。如果腎肌酐清除率（Ccr）減少5％~25％，就可致HUA。另外，進食高嘌呤食物、進行劇烈體力活動以及長期服用某些藥物，都可使血尿酸水平增高。
國際上將HUA的診斷標準定義為男性血尿酸水平>420 μmol/L（7 mg/dl）， 女性>357 μmol/L（6 mg/dl），無痛風發作的HUA稱為無症狀HUA。HUA與年齡、性別、地域、種族、遺傳和社會地位都有一定關係。流行病學資料顯示，肥胖、高血壓、高甘油三酯血癥、過量酒精攝入都是HUA發病的危險因素。
分型診斷（見表）有助於發現HUA病因，通常讓HUA患者低嘌呤飲食5天后，留取24 h尿檢測尿尿酸水平，並計算尿酸排洩、尿酸清除率（Cua）。
考慮到腎功能對尿酸排洩的影響，可以用Ccr校正，根據Cua/Ccr比值對HUA分型如下：>10％為尿酸生成過多型，<5％為尿酸排洩不良型，5％~10％為混合型。
危害：與心腦腎血管疾病密切相關
HUA與心血管病
儘管Gertler等於1951年首次提出了尿酸與冠心病之間可能存在複雜的相互作用，但直到近年才受到高度關注。
芝加哥心臟研究、NHANES研究和MONICA研究，在校正傳統心血管危險因素和利尿劑使用後發現，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危險性增加48％，女性增加126％。血尿酸>357 μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的獨立危險因素，血尿酸>416.5 μmol/L （7 mg/dl）是腦卒中的獨立危險因素。
對於已確診冠心病患者，Bickel等發現血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍，多因素分析證實血尿酸是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素。
此外，MRFIT研究、PIUMA研究、Rotterdam佇列研究和worksite研究等大規模前瞻性臨床研究均顯示，血尿酸水平是急性心肌梗死、腦卒中和所有心血管事件的獨立危險因素，血尿酸升高86 μmol/L預測心血管事件的能力高於總膽固醇升高1.078 mmol/L和血壓升高21.3 mmHg。但MONICA研究認為血尿酸並不能預測急性心肌梗死和心絞痛發病。
1879年，MOHAMED首次提出血尿酸參與高血壓的發生發展。1889年，Haig提出低嘌呤飲食可作為預防高血壓的手段。1990年後多項研究證實，血尿酸是高血壓的獨立危險因素，每增加59.5 μmol/L，高血壓發病相對危險增加25％。臨床研究發現，原發性高血壓患者90％合併HUA，而繼發性高血壓患者只有30％合併HUA，提示HUA與原發性高血壓有因果關係。
目前有前瞻性研究顯示HUA可作為急慢性心力衰竭死亡的獨立預測指標，但是否可作為一項直接指標，抑或只是間接指標，目前尚不清楚。
HUA與糖尿病和MS
長期HUA可破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病。許多研究提示，長期HUA與糖耐量異常和糖尿病發病具有因果關係。一項對中年HUA患者隨訪6~7年的研究表明，基線血尿酸水平>398 μmol/L者，遠期糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比<280 μmol/L者增加78％。
代謝綜合徵（MS）的病理生理基礎是高胰島素血癥和胰島素抵抗。胰島素抵抗使糖酵解過程以及遊離脂肪酸代謝過程中血尿酸生成增加，同時通過增加腎臟對尿酸的重吸收，直接導致高尿酸血癥。代謝綜合徵患者中70％同時合併HUA，反之 HUA常與代謝綜合徵各項指標伴發，如HUA患者中約80％合併高血壓，50％~70％合併超重或肥胖，67％以上合併高脂血症。
流行病學資料一致顯示，血尿酸和甘油三酯之間有相關性。有前瞻性佇列研究隨訪8年後顯示，基礎甘油三酯是HUA的獨立預測因素。
HUA與腎臟損害
尿酸與腎臟疾病關係密切。除尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎症使腎損害加重外，許多研究顯示，尿酸可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變，導致慢性腎病。
日本大規模前瞻性研究發現，血尿酸>8.5 mg/dl （476 μmol/L）者腎功能衰竭風險較尿酸在5.0~6.4 mg/dl （298 ~381 μmol/L）者增加8倍，證實尿酸與腎臟病變發生發展相關。血尿酸男性≥7.0 mg/dl （420 μmol/L），女性≥6.0 mg/dl （357 μmol /L）終末期腎病的發生危險分別增加4倍和9倍。長期隨訪研究進一步證實，血尿酸每升高1 mg/dl，腎臟病風險增加71％，腎功能惡化風險（GFR下降3 ml/min/1.73 m2/年）增加14％。與血尿酸正常人群相比，血尿酸在7.0~8.9 mg/dl人群新發腎臟疾病的危險增加2倍，≥9 mg/dl人群新發腎臟疾病風險增加3倍。
治療：改善生活方式是核心
治療HUA的目標是促進晶體溶解和防止晶體形成，這就需要使血尿酸水平低於尿酸單鈉的飽和點，血尿酸應<357 μmol/L（6 mg/dl），同時建議長期甚至終身使用降尿酸治療。主要治療手段如下所述。
改善生活方式
生活方式改變是治療HUA的核心，包括健康飲食、戒菸、堅持運動和控制體重。已有痛風、HUA、代謝性心血管危險因素及中老年人群，飲食應以低嘌呤食物為主（如各種穀類製品、水果、蔬菜、牛奶、奶製品、雞蛋），嚴格控制嘌呤含量高的食物（如肉類、海鮮、動物內臟、濃肉湯等）。
積極控制相關危險因素
積極控制與HUA相關的心血管危險因素如高血脂症、高血壓、高血糖、肥胖和吸菸，應作為HUA治療的重要組成部分。同時，還應避免應用使血尿酸升高的藥物，如利尿劑（尤其噻嗪類）、糖皮質激素、胰島素、環胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪醯胺、煙酸等。
對於需服用利尿劑且合併HUA的患者，避免應用噻嗪類利尿劑，同時鹼化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000 ml以上。對於高血壓合併HUA患者，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物。
鹼化尿液
碳酸氫鈉有鹼化尿液、增加尿酸排出和降低血尿酸的作用。可用碳酸氫鈉3~6 g/d，分3次口服，將尿pH維持在6.2~6.9範圍最為合適，有利於尿酸鹽結晶溶解和從尿液排出，尿pH超過7.0易形成草酸鈣及其他類結石的形成。
降低血尿酸藥物
藥物治療時機：無症狀HUA合併心血管危險因素或心血管疾病時（包括高血壓，糖耐量異常或糖尿病，高脂血症，冠心病，腦卒中，心力衰竭或腎功能異常），血尿酸值>8 mg/dl給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值>9 mg/dl給予藥物治療。 HUA患者如發作痛風，應積極給予抗炎鎮痛藥物治療，但不需停用原用降尿酸藥物。
增加尿酸排洩的藥物：包括苯溴馬隆（立加利仙）、丙磺舒、磺吡酮等。苯溴馬隆的作用機制是抑制近曲腎小管細胞頂側刷狀緣尿酸轉運蛋白，即抑制腎小管對尿酸的重吸收，從而降低血中尿酸濃度，因此苯溴馬隆是強效的促進尿酸排洩藥。
苯溴馬隆可用於Ccr>20 ml/min的腎功能不全患者，成人起始劑量50 mg每日一次，1~3周後根據血尿酸水平調整劑量至50或100 mg/d，早餐後服用。有腎功能不全時（Ccr<60 ml/min）推薦劑量為50 mg/d。丙磺舒、磺吡酮只能用於腎功能正常的HUA患者。
應用時須鹼化尿液，尤其已有腎功能不全，注意定期監測清晨第一次尿pH值，將尿pH維持在6.2~6.9之間。同時保證每日飲水量1500 ml以上。注意監測肝腎功能。該類藥物由於促進尿酸排洩，可能引起尿酸鹽晶體在尿路沉積，有尿酸結石的患者屬於相對禁忌證。
抑制尿酸合成：代表藥物為別嘌呤醇。用法：成人初始劑量一次50 mg，每日1～2次，每週可遞增50～100 mg，至200～300 mg/d，分2～3次服，單日最大量不得超過600 mg。每2周測血尿酸水平，如已達正常水平，則不再增量；如仍高可再遞增劑量，至血尿酸恢復到357 μmol/L（6 mg/dl）以下，後逐漸減量，用最小有效量維持較長時間。腎功能下降時達到能耐受的最低有效劑量即可，如Ccr<60 ml/min，別嘌呤醇推薦劑量為50 ~100 mg/d，Ccr<15 ml/min禁用。同樣需要多飲水，鹼化尿液。
別嘌呤醇常見的不良反應為過敏，輕度過敏者（如皮疹）可以採用脫敏治療，重度過敏者（遲發性血管炎，剝脫性皮炎）常致死，禁用。腎功能不全增加重度過敏的發生危險，應用時應注意監測。服用期間定期查肝腎功能、血常規，肝腎功能和血細胞進行性下降停用。嚴重肝功能不全和明顯血細胞低下者禁用。
輔助降尿酸藥：氯沙坦用於高血壓伴有高尿酸血癥患者，非諾貝特用於高甘油三酯血癥伴有高尿酸血癥患者。
中藥：如痛風定等，其中黃柏可抑制黃嘌呤氧化酶；延胡索、土茯苓、赤芍、秦艽可抗炎止痛；車前子、土茯苓、澤瀉可利尿；川牛膝可提高免疫力。
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