出血性腦梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在腦梗死期間，由於缺血區血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區內出現繼發性出血，腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區內出現散在或局限性高密度影。這種現象稱之為出血性腦梗死或腦梗死後腦出血。

出血性腦梗死是腦梗死的一個特殊類型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性腦梗死這一名稱，近年來由於抗凝與溶栓治療的廣泛應用，及CT、MRI等影像學的應用普及，出血性腦梗死報道有逐漸增多的趨勢，已引起了臨床上的重視。

出血性腦梗死的病因

(一)發病原因

出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況：①心源性腦栓塞：多種心臟疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易於再通，受損血管壁脆弱易破。當血液重新湧入時即發生栓塞區出血。②大面積動脈粥樣硬化性腦梗死：容易發生出血。病理研究發現，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發生率為24%～71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發生率為2%～21%。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發生。

1.心源性腦栓塞 心源性腦栓塞最常見，約佔半數以上。心源性栓塞如心房纖顫、風濕性心臟病、瓣膜疾病、病竇綜合征、細菌性心內膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死後左室壁動脈瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。

2.大面積腦梗死 出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關係。出血性腦梗死發生與梗死面積呈正相關，梗死面積越大，出血性腦梗死發生的幾率越高。梗死面積大於同側大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會出現出血性腦梗死。

3.其他 ①顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦後動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死。②靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等原因也容易導致出血性腦梗死。

總之，出血性腦梗死的發生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關，和梗死面積大小有關，和梗死後的時間及溶栓、抗凝、血管擴張葯的使用有關。

(二)發病機制

腦栓塞、大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死，及腦梗死後的血壓升高、血糖升高、白細胞升高、高熱等，易誘發出血性腦梗死，其發病機制可能與以下幾種因素有關。

1.栓子遷移和血管再通 由於出血性腦梗死多數是由於腦栓塞引起，引起出血的原因主要是「栓子遷移」學說，血管內的栓子破碎並向遠端遷移，此時遠端的血管由於已發生缺血、壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死。當栓子引起血管閉塞後，由於正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血後造成的代償性血管擴張，使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區因受缺血損傷的毛細血管內皮滲漏，當再灌注後受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區的繼發性出血，這種出血可以很廣泛。Fisher認為，屍檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。

2.大面積腦梗死 臨床腦CT掃描、腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死後大範圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發於顱底Willis環的前半部分，栓塞面積按Pullicino計演算法，15ml以上為大面積栓塞。

大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退後，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強，易發生滲血及出血。

3.側支循環形成 早期動物實驗發現良好的側支循環是發生出血性腦梗死的必要條件。側支循環引起出血性腦梗死的可能機制，據認為是腦梗死特別是在大面積梗死後，由於腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發生缺血、壞死、內皮損害，病程第2周，水腫消退側支循環開放，已發生壞死之毛細血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血。另外，腦梗死後幾天至幾周，毛細血管增生活躍，容易與軟腦膜血管的側支循環發生溝通，尚未成熟的皮質血管會出現血液滲出。

4.抗凝溶栓治療 抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發展，與抗凝治療無關，提出梗死的腦組織本身的化學環境可能對繼發性出血的發生和程度有很大的影響。

5.高血糖 有人認為出血性腦梗死的發生與糖尿病患者毛細血管內皮受損易破裂出血有關。

6.發病時間 出血性腦梗死與多種因素有關，但發病時間的遲早直接影響病程經過和臨床預後。早髮型常與栓子遷移有關，臨床癥狀突然加重，而遲髮型大多與側支循環有關。

總之，出血性腦梗死的發病機制非常複雜，其發生的基本條件不外乎缺血後血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學的改變，病灶區血流的再通、再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環開放，繼發性纖溶及凝血障礙等，而最關鍵的機制是血流的再灌注。

出血性腦梗死的癥狀

1.一般表現 發病年齡以老年患者多見，先有腦梗死，腦梗死多在安靜狀態下發病，腦梗死的癥狀可有意識障礙、不完全或完全性失語，頭痛，眩暈、嘔吐，偏盲，偏癱，偏身感覺障礙，運動性共濟失調，大小便失禁等神經系統癥狀。劉正松等觀察21例出血性腦梗死患者，發現從腦梗死發病至發現出血性腦梗死時間為：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。一般發生出血性腦梗死時原有癥狀加重，其中意識障礙加重6例，偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐或共濟失調加劇者12例，頭痛加劇、出現局限性抽搐者3例。

2.根據出血性腦梗死的發生時間分兩型

(1)早髮型：即腦梗死後3天內發生的出血性腦梗死。根據文獻報道腦梗死後早期發生出血性腦梗死常與栓子遷移有關，臨床上常有神經系統癥狀突然加重，持續不緩解，甚至出現意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀。腦CT掃描顯示：在原有低密度梗死灶內出現有點狀、斑片狀、環狀、條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影。出血量大時，在低密度區內有高密度血腫圖像，且常有佔位效應，病灶周圍呈明顯水腫。此時若無出血前的CT對比，有時很難與原發性腦出血鑒別，出血量大者預後差，病死率高。

(2)晚髮型：在腦梗死8天後發生出血性腦梗死，晚髮型的發生常與梗死區側支循環的建立有關，此種類型的臨床神經系統癥狀加重不明顯，患者一般沒有任何感覺，甚至病情逐漸有好轉。腦CT掃描顯示：多在原有低密度梗死灶內出現有點狀、斑片狀、環狀、條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影。此型多預後好，在臨床上易被臨床醫師忽視。

3.根據臨床癥狀演變分型

(1)輕型：出血性腦梗死發生時間晚，多在原來腦梗死7～8天後發生，部分患者在神經系統癥狀明顯好轉時發生，發生出血後原有神經系統癥狀和體征不加重，預後同原來的腦梗死。

(2)中型：出血性腦梗死發病時間在腦梗死後4～7天，發生出血性腦梗死後原有的腦梗死的神經系統癥狀和體征不緩解或在原來的基礎上病情加重，可表現為有頭痛、頭暈、噁心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙，預後較好。

(3)重型：出血性腦梗死發生在腦梗死3天內，表現原有腦梗死的神經系統癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀，重者可因腦疝死亡。

腦梗死患者在病情穩定或好轉中，突然出現新的神經系統癥狀和體征，要考慮到有出血性腦梗死可能。對於出血性腦梗死有診斷價值的臨床表現主要有頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征陽性等。所以在腦梗死患者病情恢復期及病情有突然改變時，應做腦CT掃描以明確診斷。

4.原發病的表現 有心臟疾病者占絕大多數，如冠心病房顫、風心病房顫、冠心病頻發性早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血症等臨床表現。

1.根據臨床表現 ①有腦梗死，特別是心源性腦栓寒及大面積腦梗死的可靠依據，如腦CT掃描或腦MRI檢查證實。②一般神經系統功能障礙較重，或呈進行性加重，或在病情穩定、好轉後突然惡化。③在應用抗凝劑、溶栓葯或進行擴容、擴血管劑治療期間，出現神經系統癥狀加重，甚至出現明顯的意識障礙。

2.影像學檢查 腦CT掃描或MRI檢查等影像學檢查提示出血性梗死。

3.腦脊液檢查 有顱內壓升高、腦脊液有紅細胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。

4.有引起腦栓塞的原發疾病 如冠心病房顫、風心病房顫、冠心病頻發早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血症等臨床表現。

5.排除診斷 排除原發性腦出血、腦瘤性出血等顱內出血性疾病。

出血性腦梗死的診斷

出血性腦梗死的檢查化驗

1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規檢查。出血性梗死者腦脊液壓力常增高，可出現紅細胞增多，後期可有白細胞及細胞吞噬現象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。

2.血尿便常規及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。

1.腦CT掃描 有時無出血前的CT對比，很難與原發性腦出血鑒別，臨床表現血腫型者原有的神經系統癥狀均有加重。出血性腦梗死急性期及亞急性期CT呈高密度影，慢性期則逐漸呈等密度或低密度影，有增強效應。增強腦CT掃描顯示：在低密度區內有腦回狀或斑片狀或團塊狀強化影。對於診斷明確者，不建議作增強腦CT掃描。

Hacke等根據CT表現將本病分為4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死區內較大的融合的斑點狀影，無佔位效應。③腦實質血腫Ⅰ型：血腫塊不超過梗死區的30%。伴有輕度佔位效應。④腦實質血腫Ⅱ型：高密度的血塊超過梗死區的30%，伴有明顯的佔位效應。

(1)發生率：出血性腦梗死是腦梗死後並發局部病灶出血，其發生率各家報道不一，為3%～43%。可能與腦梗死後是否定期動態CT觀察有關。出血性腦梗死多見於梗死發病後1～2周，且大面積梗死者多見，皆為原梗死灶內出血及周圍水腫，多表現為原癥狀體征加重。因此在治療過程中，發生病情變化者應及時行CT檢查，因腦出血早期經CT檢查出現高密度病灶時的陽性率達100%，這樣有利於及時確診和治療。同時，對腦梗死患者動態CT觀察也是必要的。

(2)病變部位分布：李堯等報道9例經MRI證實、39例經CT證實的出血性腦梗死48例，腦CT掃描或腦MRI檢查時間為發病2～21天，病灶分布為：顳葉16例，頂葉2例，顳頂葉8例，顳枕葉4例，顳枕頂葉5例，基底核區8例，丘腦3例，小腦2例。梗死灶最大層面長徑小於3cm，4例;3～4cm，10例;4～5cm，18例;大於5cm，16例。其中，梗死灶大於同側大腦半球1/2的大面積梗死11例，腦室受壓9例。劉正松等報道21例出血性腦梗死，大腦中動脈分布區大面積梗死8例，小腦半球大面積梗死3例，多發性梗死10例。出血灶表現為不均勻斑片或點狀出血15例，單一血腫6例，其中血塊超過梗死區30%的3例，16例出血灶周圍有不同程度水腫，並有佔位效應。經治療後恢復期複查CT提示：12例出血部位顯示低密度影，周圍無水腫帶，基本吸收;5例血腫吸收好轉;2例經手術清除血腫後好轉;2例血腫較原來擴大。

(3)表現類型：①非血腫型：表現為原有梗死區內的繼發性高密度影，呈點狀、斑片狀、條索狀或環狀散在分布的混雜密度影或團塊狀的高密度影，範圍多小於2cm×2cm。臨床上原有神經系統癥狀無加重。②血腫型：在原有梗死區內的繼發性高密度影呈片狀，團塊狀，血腫單發或多發範圍多大於2cm×2cm，血腫常有佔位效應，病灶周圍呈明顯水腫。

2.腦MRI檢查 出血性腦梗死一般不做MRI診斷。①急性期：T1加權像為高信號或正常信號;T2加權像為輕微低信號改變。②亞急性期：T1及T2加權像均為高信號改變。③慢性期：T2加權像為低信號改變。

3.腦血管造影檢查 部分患者早期能發現閉塞血管，後期能發現原閉塞血管重新開通及造影劑外滲現象。

4.心電圖和超聲心動圖 可顯示房顫、頻發早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。

出血性腦梗死的鑒別診斷

出血性腦梗死在CT表現上也有出血病灶，應與原發性腦出血、腦瘤性出血等鑒別，有時需要有原始CT片對照觀察方能確診。

1.原發性腦出血 自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。

臨床上主要依據：

(1)體力活動或情緒激動時突然發病。

(2)起病快，在幾分鐘或幾小時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高的癥狀，可有頭痛、噁心嘔吐。

(3)有神經系統定位體征。

(4)既往高血壓病史，尤其沒有經過正規治療者。

(5)腦CT掃描檢查：患病當時即有高密度影，周圍低密度水腫帶，有佔位效應，對直徑大於1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，幾乎100%診斷。而出血性腦梗死是先有腦梗死的臨床表現，在腦梗死的基礎上發生出血性病變。

2.腦瘤性出血 腦瘤性出血患者平時多有頭痛、噁心、嘔吐等顱內壓增高的癥狀，檢查有視盤水腫及神經系統定位體征，在此基礎上病情突然加重，腦CT掃描顯示：腦瘤囊性變或壞死區內密度高，可見血液平面。有時可見到不均勻高密度影。增強掃描時腫瘤組織有強化反應。

出血性腦梗死的併發症

1.肺部感染 肺部感染是主要併發症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重併發症之一，即應激性潰瘍。發生機製為下視丘和腦幹病變所致，現在認為與視丘下前部、後部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。

3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者，由於高齡患者較多，肢體癱瘓，長期卧床，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。

4.腦血管病後抑鬱症和焦慮反應 腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。

(1)抑鬱反應的特徵性癥狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食慾減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性慾低下，甚至沒有性慾。

(2)焦慮反應的特徵性癥狀：①持續性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐卧不寧等和副交感神經興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。

出血性腦梗死的預防和治療方法

由於出血性腦梗死的主要病因是心臟疾病、高血壓動脈粥樣硬化、高脂血症、糖尿病等，所以應加強對於上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如積極控制心臟疾病，合理調整血壓等。具體方法是：

1.對於高血壓患者 應將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血;而降血壓過低或過快，容易導致腦供血不全甚至出現腦梗死或分水嶺梗死。所以應防止引起血壓急驟降低、腦血流緩慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。

2.對於腦梗死急性期，溶栓抗凝等治療應在有一定實驗室控制的基礎上應用。盡量減少出血性腦梗死的發生。

3.講究精神心理衛生 許多腦梗死的發作，都與情緒激動有關。

4.注意改變不良生活習慣 適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，並要有足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利於健康，霉變的食品、鹹魚、冷食品，均不符合食品衛生的要求，要禁食，以防止血脂過高，促進動脈粥樣硬化。

5.中老年人，特別是體弱多病者，在季節變換時，多半不適應而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差，發病率及死亡率均比平時高，應特別小心。

6.重視腦血管病的先兆 如有不適，如一側肢體突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然出現說話困難或聽不懂別人的話，突然眩暈伴有肢體癥狀。短暫的意識不清或嗜睡等異常時，如果患者條件允許，應及時進行腦CT掃描或腦MRI檢查，同時在腦血管治療期間，也應密切觀察患者的病情，必要時可及時複查腦CT掃描。

出血性腦梗死的西醫治療

(一)治療

1.一般治療原則

(1)輕型出血性腦梗死：無需特殊治療，以脫水降顱內壓、調節和控制血壓、血糖，清除自由基，維持水與電解質平衡，防治併發症為主。

(2)重型出血性腦梗死或大面積梗死合并中、重型出血性腦梗死，應按腦出血治療，應使患者保持安靜，積極脫水。降低顱內壓，減輕腦水腫，防止腦疝，調整血壓，防治併發症等綜合治療。

(3)腦血腫較大者或以破入腦室系統者：應儘早行血腫引流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術。

(4)對於疑有或確診為出血性腦梗死的患者，應停用一切能誘發出血的藥物，如抗凝劑、溶栓葯、擴容劑、擴血管葯、抗血小板聚集劑等。

出血性腦梗死的治療既要積極又要穩妥，立足於中性治療。由於心臟疾病、高血壓、糖尿病等導致的腦栓塞，是引起出血性腦梗死的主要病因，因此應積極尋找病因，以便對因治療。至於出血性腦梗死的治療，較為複雜，採取的措施要求更加積極穩妥，特別注意防止加劇病理損害的因素。因此，臨床上診斷出血性腦梗死後，應依據個體化原則制定合理的腦血管病治療方案，由於部分患者是先有一種性質的病變，隨後誘發另一種性質的病變，故積極治療主要病變也是合理的。臨床觀察發現以出血為主且破入腦室的患者，多在發病後數天內死亡，有先呼吸後心跳停止的腦幹功能衰竭，所以及早清除血腫，防治腦幹功能衰竭是有益的。此外，出血性腦梗死患者，年齡較大，心臟功能不良，多有長期高血壓病史，心腎等代償能力和下丘腦調節功能均較差，卧床時間長，用藥量大，易合并多臟器功能衰竭，治療時應保持內環境穩定，合理選擇藥物，積極治療感染，防治多臟器功能衰竭也是治療的關鍵措施之一。

2.降低顱內壓治療 無論出血灶，還是缺血灶都會導致腦水腫，產生顱內壓增高，因此積極脫水降顱壓是出血性腦梗死治療的有效措施。

(1)滲透性利尿葯：

①20%甘露醇：依病情選用20%甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8小時1次。病變範圍大者，常有病灶周圍的腦水腫，同時甘露醇還有較強的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對於老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，一般應用3～5天後應減少劑量，使用時間以7～10天為宜。多數學者認為，除用於搶救腦疝外，快速小劑量輸入，即125ml可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。由於出血性腦梗死以心源性腦栓塞多見，在應用甘露醇時，注意心功能情況。

②10%甘果糖(甘油果糖)：有高滲脫水的藥理作用，還能使甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，而達到降低顱內壓、消除腦水腫、增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝的作用。用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml，緩慢靜滴。

(2)利尿性脫水劑：通過利尿作用，減輕腦水腫，對於腦水腫引起的顱內壓增高作用迅速、強效，常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h後視情況可重複給葯。注意呋塞米(速尿)能抑制腎臟排泄慶大黴素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，會增加其腎臟和耳的毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發生。

(3)腎上腺皮質激素：作用相對緩慢，也不明顯，但作用較持久，主要是糖皮質激素，具有抗炎、減輕腦水腫、免疫抑制作用及抗休克作用。常用：地塞米松，10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜滴，注意不良反應。

(4)人血白蛋白(白蛋白)：增加血液的膠體滲透壓，可間斷給予，能提高膠體滲透壓，有利於液體保留在血管腔內。注意使用時的適應證和禁忌證。同時注意應用劑量。

3.急性期血壓的調控 血壓調控是一個必須認真對待的問題。對血壓嚴密的監測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對於降低死亡率，減輕致殘和防止複發均有重要意義。一般認為：對於原有高血壓病的患者。若血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預，超過這一範圍，則需採用抗高血壓葯治療，並最好在嚴密監測血壓下實施，並注意下列幾方面。

(1)降壓應緩慢進行：由於出血性腦梗死的主要病理基礎是高血壓動脈粥樣硬化，並且以老年患者多見，腦血管自動調節功能差，對於血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。與其他腦血管病一樣，一般第1個h使平均血壓降低10%～20%為宜。急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的後果。

(2)個體化原則：由於每個高血壓病患者的基礎血壓水平不同，他們的合并症亦有不同，需依據具體情況選用藥物和控制降壓程度。應注意參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。

(3)維持血壓在一個穩水平：最好使血壓在24h內維持在穩定水平，避免血壓波動過大，由於血壓過低導致腦梗死面積擴大，以及血壓過高導致腦出血加重。

(4)注意靶器官的保護：靶器官的保護性治療極為重要，尤其是腦血管的保護，是防止腦血管病再發的主要措施之一。

4.鈣通道阻滯葯 應用鈣通道阻滯葯能阻止過多的鈣流入胞質和線粒體，減輕超載狀態防止細胞死亡，並可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。常用的藥物：尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對於低血壓、顱內壓增高者慎用。

5.神經細胞保護劑和腦代謝賦活劑 主要有興奮性氨基酸受體拮抗藥、GABA受體激動葯、自由基清除劑、神經營養因子、神經節苷脂和腦代謝賦活劑，如腦蛋白水解物、胞磷膽碱(胞二磷膽碱)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復康)等。

6.亞低溫治療 對於嚴重患者，常有意識障礙，尤其是在急性期，給予低溫治療，保護腦細胞是有益的，能促進神經功能恢復。臨床可以早期給予低溫，盡量在發病6h內給予。關於降溫措施最好用設置先進的低溫室，也可採用頭部冰帽+大動脈冰敷+藥物的方法，使體溫控制在一個合理的範圍。

7.對症治療 改善血液黏度，靜滴右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，羥乙基澱粉(706代血漿)等。有癲癇發作的患者及時應用鎮靜葯。煩躁患者也可給予合適的鎮靜葯。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的護理等。有應急性潰瘍的患者，可給予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奧美拉唑(洛塞克)等藥物治療。

8.康復治療 如病情允許，宜早期開始，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，注意患肢保持在功能體位。鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以針灸，按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。同時積極鼓勵患者進行日常生活訓練等。

9.病因治療 如心源性腦栓塞是在心臟疾病的基礎上，特別是在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，治療時應積極控制原發性心臟病，盡量減少腦血管病的複發。高血壓患者盡量把血壓控制在一個合理的水平。

10.外科治療 對於腦血腫較大者或已破入腦室系統、病情危重，或有腦疝先兆的患者可考慮手術治療，手術方法主要有：血腫引流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術。

(二)預後

輕型出血性腦梗死預後與動脈硬化性腦梗死基本相同。年齡大者預後差，隨年齡增長病死率明顯上升。重型出血性腦梗死預後差，或病灶大、病灶多、血腫型預後較非血腫型預後差。重要部位的出血或梗死及有嚴重合并症的患者預後較差。病死率高。

常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。大面積出血性腦梗死，尤其出血破入腦室病情兇險，常導致死亡。有人觀察出血性腦梗死發生越早，預後越差，早髮型7天以內死亡高，倖存者神經系統功能缺損嚴重。遲髮型則死亡率低，神經系統功能缺損輕。鑒於上述情況對7天內發生出血性腦梗死稱為高危階段。

此外，診斷是否及時，治療措施是否得當，對預後也有一定影響，因此，凡臨床上腦梗死，尤其是腦栓塞患者，病情有突然變化時，或病情一度穩又加重者，在病情允許的條件下，應及時進行腦CT掃描、腦MRI檢查，以求確診及進行相應處理。出血性腦梗死一經診斷成立，立即停用溶栓、抗凝和血管擴張葯，給予甘露醇脫水、鈣離子拮抗藥和自由基清除劑等腦保護劑治療，以及控制血壓、血糖，限制活動，預防及治療感染、應激性潰瘍等併發症。

參看

• 神經內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

<< 上一个: 出血性休克和腦病綜合征　下一个: 出血性疾病>>

相關問題