帕金森疊加綜合徵包括一組疾病，病人除可能具有帕金森病相似的靜止性震顫、強直、運動減少和姿勢不穩外，尚同時存在與典型的帕金森病不同的非典型表現，如震顫不明顯或缺如，對左旋多巴療效不顯著等。除帕金森綜合徵外，這組病人還同時具有其他系統變性，如植物神經功能衰竭、核上性眼肌麻痺、紋狀體黑質變性、橄欖橋腦小腦萎縮、皮質基底神經節變性、伴帕金森綜合徵Alzheimer病(含瀰漫性lewy體病和關島一帕金森一痴呆綜合徵、原發性進行性僵步綜合徵及Kufor-Rakeb綜合徵等)。
帕金森疊加綜合徵的病因不甚清楚，可能是在某些因素參與下，致病人多種神經元系統逐漸發生變性的過程。曾有報道橄欖橋腦小腦萎縮的發病與穀氨酸脫氫酶活力降低有關，也曾觀察到小腦皮質結晶樣包涵體，推測它與病毒感染有關。紋狀體黑質變性臨床應用左旋多巴無效，推測與帕金森病的紋狀體末梢突觸前膜多巴胺合成和釋放障礙有區別。植物神經功能衰竭的發病過程爭論很大，原先風行一時的反覆直立性低血壓致中樞神經系統缺血缺氧而致神經細胞變性的解說，因對缺氧耐受力差的中樞神經結構反而不受影響，得不到合理的解釋，因而被廣泛確認為原發性變性。籠統而言，MSA的發生在生化方面都是中樞神經多個結構多巴胺和腎上腺素的耗竭。
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