十二指腸潰瘍由於多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損。在臨床表現和藥物等方面雖與胃潰瘍相似，但在發病情況，年齡、性別、發病機制等方面卻有明顯不同。指僅見於胃腸道與胃液接觸部位的慢性潰瘍，又稱潰瘍病，中醫稱“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”範疇。
病因
1、遺傳基因
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率;②遺傳基因標緻(血型及血型分泌物質，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相關性，十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50％，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
2、胃酸分泌過多
十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是複合，相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
3、十二指腸黏膜防禦機制減弱
十二指腸通過特異性pH敏感的受體，酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷，十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍癒合，十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。
4、幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發病密切相關，根除Hp治療能顯著降低潰瘍的複發率，Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素，Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形，人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位，Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層，檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查，更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88％～93％，特異性為99％～100％。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡，種族，經濟和衛生情況相關，Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播，實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染，急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍，但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍癒合，過多酸分泌的情況造成潰瘍形成，動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
臨床表現
十二指腸潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現為僅在飢餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節律性：早餐後1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2～4小時又痛，也須進餐來緩解。約半數患者有午夜痛，病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周，隨著緩解數月，可反覆發生。
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