手術因素
虹膜周邊切除術
單純周邊虹膜切除術而誘發惡性青光眼很少見，原因可能是該手術對虹膜睫狀體的刺激較小，但是若一眼已發生惡性青光眼，則另一眼作周邊虹膜切除時應加倍小心。在周邊虹膜切除術後發生惡性青光眼的病例中，可以觀察到一個值得注意的現象，即通過周邊虹膜切口，可以見到前移的睫狀突與晶狀體赤道部相貼。而當眼壓下降後，晶狀體與睫狀突又分開，這進一步支援惡性青光眼是睫狀環阻滯性青光眼的推論。
近年來，Nd:YAG、鐳射虹膜切除術後發生惡性青光眼的病例時有報道。但是有人對此提法提出質疑，認為行鐳射打孔的病例往往有用匹羅卡品眼水的歷史，因此究竟是何機理有待研究。
全視網膜光凝術
在鐳射治療視網膜疾病的同時和治療後數小時，均有發生高眼壓的可能，但這種高眼壓隨時間而緩解，少數也需藥物治療。值得注意的是，在全視網膜光凝術治療糖尿病性眼底病變時，Mensher等報告在45例患者中，有44例前房變淺，14例(31％)發生房角關閉，且檢眼鏡下可見脈絡膜和睫狀體平坦部水腫或脫離，超聲波測量睫狀體變厚，眼壓可達55mmHg，且縮瞳劑治療無效。據推測是因脈絡膜滲出液進入玻璃體腔和環狀脈絡膜脫離造成晶狀體-虹膜隔前移而引起。
視網膜脫離手術
Weiss等報道一例視網膜脫離行鞏膜扣帶術後兩天，前房變淺及脈絡膜廣泛脫離，服用甘油和滴用毛果雲香鹼後前房更淺，排放脈絡膜上腔液未能控制青光眼，經用睫狀肌麻痺劑略有緩解，最後行鞏膜切開，晶狀體摘出和虹膜切除術方可控制。在手術中發現睫狀突覆蓋於晶狀體前。Smith報道1000例鞏膜縮短術，惡性青光眼的發生率為4％。
非手術因素
縮瞳劑的使用
佔非手術誘因的第一位，國內報道佔惡性青光眼的24.7％。不僅單獨應用縮瞳劑可誘發惡性青光眼，術後應用縮瞳劑也同樣可引起惡性青光眼。國內報道手術後應用縮瞳劑而誘發惡性青光眼者佔惡性青光眼的14.12％。最初報道在閉角型青光眼用縮瞳劑後誘發惡性青光眼，隨後也有報道開角型青光眼應用縮瞳劑也誘發惡性青光眼。其發病機理是縮瞳劑雖可使濾簾間隙開大，增加房水流出，但另一方面，減少了房水經葡萄膜和鞏膜間的排出量，而加大了前後房之間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體-虹膜隔前移。同時，縮瞳劑使睫狀肌痙攣，從而使睫狀環縮小，促使惡性青光眼的發作。
葡萄膜炎
前段及後段的葡萄膜炎均可誘發惡性青光眼。國內報道佔惡性青光眼的7.4％，其發病機理與炎症導致的睫狀體水腫、增厚和脫離有關。另外，風溼及原田氏病致惡性青光眼的直接誘因與葡萄膜炎症有關。
眼外傷
Levene報道由外傷所致的惡性青光眼，是由於炎症或晶狀體皮質等原因引起睫狀體的水腫，從而造成睫狀環的縮小而導致睫狀環阻滯。某些嚴重的眼外傷可以引起晶狀體、睫狀突、玻璃體之間發生相互粘連，使得房水不能通過正常軌道進入前房，而迷流入玻璃體。
視網膜中央靜脈阻塞
Hyams(1972)等和Grant(1973)報道，閉角型青光眼由於中央靜脈阻塞而誘發惡性青光眼;Weber(1987)報道開角型青光眼由於中央靜脈阻塞而有誘發惡性青光眼。其發病機理認為是液體由閉塞的視網膜靜脈滲漏至玻璃體，造成了晶狀體-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底熒光血管造影證實有明顯的滲漏進入視網膜和玻璃體內。Bloom(1977)用房角鏡發現睫狀突增大，提出其發病機理為睫狀體腫脹及移位而引起。
真菌性眼內炎
Jones(1955)提出真菌性眼內炎的概念。認為由於虹膜晶狀體粘連造成房水流向改變而致惡性青光眼。Mclean(1963)認為玻璃體膿腫可致前房變淺。Lass(1981)報道一例星形諾卡氏菌感染，其前房淺，眼壓增高，行部分虹膜切除無效，後行玻璃體抽吸聯合前房注氣，術後前房恢復。據此建議，細菌性玻璃體膿腫和眼內炎伴有惡性青光眼樣改變者應及早手術治療。
早產兒視網膜病變
早產兒的增殖性視網膜病變與睫狀體粘連，當其收縮時，牽拉晶狀體-虹膜隔前移，可繼發惡性青光眼。Hittner(1979)等和Pollard(1980)認為青光眼是因晶狀體-虹膜隔前移所至。而Kushner等報道用睫狀肌麻痺劑可解除房角關閉，而且抽吸玻璃體和晶狀體摘出術可治癒這類青光眼。
綜上所述，我們認為無論是哪一種眼病，其病情只要發展到影響房水正常迴圈以及排出，正常的房水通路被截流，房水就會迷失方向，另走一條錯誤路線―進入玻璃體內，使其容積逐漸膨脹增加。玻璃體積水腫脹後，再向前擁擠，將眼前結構進一步推向前，加重淺/無前房及眼壓繼續升高的惡性迴圈。
分析所見，眼前節的解剖因素，對惡性青光眼的發生具有很重要的意義;而晶狀體、睫狀體、玻璃體，這三者關係的異常變化，對惡性青光眼病情的轉歸與發展，起著不可估量的作用;晶狀體摘除聯合玻璃體切除及前後溝通是手術成功的關鍵。
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