1、膽紅素合成增多：
溶血：如果肝臟功能正常，溶血一般僅致膽紅素輕度升高（1-4 mg/dL），或短暫超過此限。紅細胞生存時間縮短50％時，大多數患者膽紅素仍可正常。紅細胞無效生成或特發性經細胞生成不良也如此。
2、肝臟對膽紅素攝取異常：
最常見的原因是藥物性肝炎病毒性肝炎，少見原因有充血性心衰致瘀血性肝損害，門體靜脈分流影響肝臟血流等。
藥物、造影劑例如：利福平，丙磺舒等。
新生兒黃疸：生理性新生兒黃疸；母乳餵養時黃疸可能比配方奶粉稍高。
病理性新生兒黃疸：Lucey-Driscoll syndrome（maternal serum jaundice）溶血，代謝異常或內分泌異常（Metabolic/endocrine disorders）；半乳糖血症（Galactosemia）果糖血癥（Fructosemia），低血糖低蛋白血癥低甲狀腺素血癥，敗血症，缺氧，幽門失高張性狹窄。
3、膽紅素結合障礙：
三種先天性接合障礙：Crigler-Najjar綜合症I型，II型和Gilbert綜合症。
Gilbert綜合症，也叫體質性肝功能不良或家族性非溶血性黃疸，相對較輕的遺傳性非溶血性高間接膽紅素血癥。
Crigler-NajjarI型：
肝臟膽紅素UGT活性缺失；
II型（又叫Arias 綜合症）：UGT酶活性不全。少數人也可以出現UGT1A1基因的啟動子變異，而這種變異導致的酶活性降低是Gilbert綜合症的機制，酶活性可低於正常30％以下，青春期後男性多於女性。
病情嚴重性：
血液中長期過高的間接膽紅素，可能刺激神經系統的星狀細胞，導致大腦內神經核，如影響基底節等區域的損傷，但大多數病情並不至於如此嚴重。如紅細胞生成不良等，症狀一般輕微。新生兒黃疸如母乳性黃疸和Lucey-Driscoll綜合症等，持續數週後可消退，預後良好。
膽紅素接合障礙的疾病中，Crigler-Najjar綜合症I型，除非得到積極治療（肝移植），大多數在出生後15月之內死亡，但好在這種型別的患者少見。Crigler-Najjar綜合症II型（Arias綜合症）, 比I型病情要輕，有少量報道發現此型病例也出現大腦損傷，但大多數病人並不至於如此嚴重。Gilbert綜合症病情了較輕，預後好。
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