慢乙肝是因為感染乙型肝炎病毒導致肝臟炎症損傷的一種疾病。我國慢乙肝患者數量眾多，是所謂的乙肝大國。很多人認為，一旦得了慢乙肝，就永遠也治不好了，接下來還會發展為肝硬化、肝癌，難免整天為此憂心忡忡。
實際上，這種觀念是片面的，乙肝的確不好治療，隨著醫學技術的發展，我們已經可以有效的控制乙肝病毒複製，延緩疾病進展，減少肝硬化、肝癌的發生，甚至還有可能治癒部分乙肝患者。因此我們更應該關心如何治療慢乙肝才能有更好的療效。
對於慢乙肝治療而言，好的療效標準是什麼？醫生通常用是否發生“應答”來評價抗病毒藥物是否有效。抗病毒藥可能產生多種應答：如生化學應答表現為ALT正常、病毒學應答表現為HBV DNA下降或轉陰，血清學應答表現為HBeAg和HBsAg清除或血清學轉換等。這些應答都有助降低肝硬化、肝癌的發生，相比其他應答，血清學應答能進一步延緩疾病進展，不過也較難獲得。另外，判斷藥物的療效還要從時間維度去考慮，如果停止治療後上述應答還可以維持的稱為“持久應答”，顯而易見，相對於治療期間的應答，停藥後持久應答是我們更期望看到的，因為這意味著可以放心的停藥了。慢乙肝的權威指南EASL指南也強調，慢乙肝治療應追求停藥後持久應答，而不僅僅是治療期間應答。
如何治療能實現停藥後持久應答？關鍵是免疫控制，要實現這一目標，在治療中既要重視抑制病毒，更要提高機體免疫。與具有直接抗病毒作用的核苷類似物相比，聚乙二醇干擾素不但可以抑制病毒，還可以通過免疫介導控制乙肝病毒感染，使患者獲得較高的HBeAg血清學轉換率，停藥後應答較持久，並且肝硬化、肝癌風險持續降低。
研究顯示，聚乙二醇干擾素α-2a治療HBeAg血清學轉換率較高，而且治療結束後HBeAg血清學轉換率會持續增加，停藥後半年，最多大約有60％的患者可以實現HBeAg血清學轉換。聚乙二醇干擾素α-2a的HBeAg血清學轉換有較好的永續性，在那些停藥後半年HBeAg血清學轉換的患者裡，將近90％的人在停藥後1年繼續保持HBeAg血清學轉換。
總之，慢乙肝是可以得到有效治療的，科學用藥還有機會實現停藥後持久應答，在未來較長的時間內都可以讓病情得到全面的緩解，不再需要治療
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。