肝臟承擔著多種物質代謝活動肝臟含有大量的酶類肝內酶的含量佔肝臟總蛋白的2/3體內幾乎所有的酶都在肝記憶體在。
據其對肝膽疾病的診斷意義，把它們分為如下四類：
1、肝細胞損傷酶：ALT AST LDHChE2、膽汁淤積的酶：ALP AKP GGT5,-NT3、肝實質纖維化的酶：MAO4、肝腫瘤的酶：AKP GGT LDH[肝細胞損害的酶]
1、ALT（1） 肝臟中含量最多（2）大部分的ALT活性存在於可溶性細胞漿內，且僅限於細胞漿。
（3）任何肝細胞的損害，包括膜透性增加和細胞壞死。血清酶活性將明顯升高。
（4）肝內酶活性比血清高約100倍，只要1％的肝細胞壞死，即可使血清酶活性增高1倍，因此是最敏感的肝功能指標之一。
（5）其他臟器如骨骼肌、心肌、腎臟脾臟及腦內也含一定量的ALT{意義}
急性肝炎或肝急性損傷如藥物或酒精中毒時該酶含量顯著升高。
重症肝炎可出現膽-酶分離現象肝卻血亦可明顯升高。
心臟、骨骼肌等組織此酶含量也較高，故ALT升高時應綜合考慮。
2、AST（1）見於肝細胞的線粒體及細胞漿。
（2）亦見於心肌、骨骼、腎、腦等（3）AST 有兩種同工酶：分佈在胞漿內的可溶性ASTs 及線粒體內的ASTm.正常人血清中主要為ASTs約佔總血清活性的12％。人肝臟中總AST 的81％是AST m。
{意義}
急性肝炎是AST顯著升高，膽道疾病亦可升高。
急性和慢性肝炎以及活動性肝病者血清AST s和 AST m 活性明顯升高，恢復期時，ASTm比ASTs消失的快。
急性肝炎後ASTm持續升高，提示疾病呈慢性遷延。
{ALT 和AST兩者一起分析的臨床意義}
（1）中毒、卻血、卻氧時，轉氨酶升高最顯著，常為正常的20倍以上，可達10000u/L。
（2）急性病毒性肝炎次之，一般為300-3000u/L（3）慢性病毒性肝炎及自身免疫性肝炎在20倍以內；其中慢性丙型肝炎常表現為持續輕度升高（5倍以內），慢性乙型肝炎多為反覆、波動性升高。
（4）酒精性肝炎一般輕、中度增加，為100-500u/L ，且AST高於ALT。
（5）肝硬化病人正常或輕度增加，一般為正常值的2-4倍。
（6）其他情況如脂肪肝，亦可出現ALT水平3倍以內的增加。
{AST/ALT比值在鑑別診斷中的意義}
（1）AST/ALT<1 肝細胞損害時。
（2） AST/ALT>1常見於各種原因的肝硬化；在慢性病毒性肝炎，常提示纖維組織增生或肝硬化進展；在急性肝炎後期，提示重症肝炎傾向，若>2，則預後不佳。
(3)AST/ALT >2 且AST水平在300以內常提示酒精性肝臟疾病；其他全身性疾病，心肌損害等亦可出現AST/ALT大雨1或2（4）AST/ALT>3，且AST 大於500時，提示迴圈障礙如左心衰竭，或肝臟惡性腫瘤。
{轉氨酶在血液迴圈中的衰減}
1、轉氨酶的半衰期很短。AST為17小時，ALT為47小時。
2、其血清水平能夠反映每小時，至少每天的肝臟損害發生的狀態。
如果發生短暫的肝臟損害，如中毒或休克，AST水平將每天下降一半。
在急性肝炎時，轉氨酶連續幾天的上升提示肝臟出現了更大的損害和更多的壞死。
若轉氨酶連續幾天的下降提示在過去的24小時內肝臟的損害減輕而AST和ALT活性下降，可能是恢復的早期訊號，也可能是廣泛肝壞死僅存少量肝細胞團的標誌，提示預後惡劣。
膽道梗阻時，轉氨酶可輕度升高，急性阻塞時可明顯升高，大於300u/L，即使梗阻不解除，蜂值也會在24-48小時內很快下降。
{其他引起轉氨酶升高的因素}
哮喘狀態；心力衰竭；急性心肌梗塞；潰瘍病，急性胰腺炎；肥胖；糖尿病；嗜酒；血液病；以及在接受對氨基水楊酸及紅黴素等藥物治療時均可升高。
長期血液透析的病人由於 血清酶的丟失及磷酸吡哆醇的缺乏，轉氨酶水平可下降。
尿毒症時AST 降低而血液透析後反而升高。
有些慢性肝病患者血清中含有AST抗體，使AST活性下降。
注意ALT水平的變化不能區別肝臟損害的確切程度，即不能判定細胞損害是細胞膜通透性增加還是細胞壞死。當各種原因導致肝細胞膜通透性增加，均可出現血清水平的增高如急性病毒性肝炎時，肝細胞表現為水腫，而沒有大量的壞死。
重症肝炎時，則表現為隨著膽紅素的升高和凝血酶原時間延長，血清轉氨酶下降，提示預後不良。
3、乳酸脫氫酶（LDH）在肝細胞壞死時升高明顯，但特異性差。卻血性肝炎、病毒性肝炎、惡性腫瘤尤其肝臟受累時均可顯著升高。
[膽汁淤滯的酶學標誌]
1、鹼性磷酸酶（AKP）AKP 是一組在鹼性環境中水解磷酸酯的酶類。
廣泛存在於各種組織中，尤以腸上皮、骨、肝臟、胎盤急白細胞中含量最多。
正常人血清中的AKP主要來自骨骼和肝臟，經膽道排出體外。
肝臟疾病時AKP的升高是由於合成和釋放增加，而不僅僅是膽道排洩能力的下降。
注意：
由於血清AKP 的升高需要酶的合成，因此在急性膽道梗阻時，開始的1-2天內不會造成AKP的升高。
此外，由於AKP的半衰期約為1周，膽道梗阻解除後，AKP仍可持續數天或數週。
臨床意義生理性增高：骨生長、妊娠、生長、脂肪餐後等病理性增高：
（1）3倍以內的升高缺乏特異性，可見於所有型別的肝臟疾病。
（2）中度增高可見於肝細胞性黃疸。
（3）膽汁淤滯時顯著升高，尤以腫瘤、結石所致的肝外阻塞性黃疸升高最顯著。與阻塞程度相平行。
（4）肝內膽道阻塞時無一例外的均有升高。
（5）膽汁淤滯時膽汁酸誘導肝細胞合成增加，並反流入血，血清中可出現巨分子的AKP 、AKP與異常脂蛋白-x的複合物或肝細胞膜的碎片。
血清AKP的顯著升高可見於骨、肝臟的原發性或繼發性腫瘤患者，肝內肉芽腫病變及肝結核等。
如肝硬化病人AKP大於正常值3倍以上應懷疑原發性肝細胞癌。
注意血清AKP 升高而膽紅素正常可見於肝臟浸潤性或佔位性病變。（因腫瘤只壓迫了局部的肝內膽管所致）。如澱粉樣病、膿腫、白血病或肉芽腫等。
AKP減少：甲減、貧血、先天性低磷血癥鋅缺乏等。
2.血清谷氨醯轉肽酶是一種肽轉移酶，能催化谷光甘肽或其他含谷氨醯基的基團轉移到合適的受體上。
分佈很廣，以腎臟近曲小管的刷狀緣及肝內膽管的上皮細胞內活性最高。而在骨中分佈極少。這一點可用於鑑別肝膽和骨骼系統的損害。
臨床意義此酶用於肝病的診斷，其敏感性高，而特異性差。除肝膽疾病外，胰腺、糖尿病、肥胖、過量酒精攝入，以及影響酶產生的藥物均可使血清的GGT升高。
（1）各種原因的膽汁淤積 是最靈敏的血清酶，並與疾病的程度和病情經過呈一定的平行關係。任何原因的小膽管和毛細膽管的損害，以及肝內外膽管的阻塞，GGT均明顯增高。
（2）肝膽疾病時血清GGT與AKP相關，是膽道疾病最敏感的指標。
急性病毒性肝炎時，血清GGT升高，但幅度低於ALT。
慢性肝炎以及其他肝臟疾病時，較ALT敏感，隨病情的變化而增高，有助於預後的估計。
（3）GGT與AFP具有同樣的癌胚蛋白的性質，在原發性和繼發性肝癌。GGT明顯增高，肝母細胞癌時可大於正常值的4倍以上，甚至10倍。對臨床上膽紅素不高，而GGT顯著增高者，應想到肝癌的可能。
（4）當骨疾病致AKP升高時而GGT正常。
（5）酒精性肝損害 ，尤其在急性酒精性肝中毒時，GGT常顯著升高，可達正常的10倍以上。
（6）GGT在急性病毒性肝炎時與ALT和AST增高相平行，可達正常的5倍，且隨著病情的好轉而逐漸下降，但較轉氨酶下降慢（在轉氨酶正常後可持續6周以上）。在慢性肝炎，而僅表現為GGT異常。
（7）非酒精性脂肪肝，常常表現為GGT輕度升高。
（8）GGT可用於病毒性肝炎干擾素治療的療效判斷，對治療前GGT較低的患者療效好。
（9）其他 在胰腺病變、心肌梗塞、腎衰竭、風溼性關節炎、糖尿病、慢性阻塞性肺氣腫等GGT均升高。
3.血清5，-核甘酸酶（ 5，-NT）5，-NT是能特異性催化5，-核甘酸水解的磷酸酯酶。主要存在於膽小管竇狀隙膜內。
血清5，-NT的升高僅見於正常妊娠或肝膽系統疾病。原因可能是5，-NT只有在膽鹽作用下才能成為溶解狀態而入血。
在轉移性肝癌時， 5，-NT比AKP、GGT更敏感和特異，其升高晚於AKP、GGT，但輕型肝病時正常。
注意5，-NT在室溫下不穩定，血液標本應在1小時內分離血清，溶血會使其測定值升高。
肝纖維化的酶單氨氧化酶（MAO）MAO參與各種單氨類物質氧化脫氨，存在於肝、腎、腦及各種臟器的結締組織中。
MAO主要存在於細胞的線粒體內，少量存在於細胞漿內。
MAO參與膠原纖維的合成。
MAO在肝硬化其升高的幅度與纖維化的程度和範圍呈正相關。
急性肝炎肝細胞壞死及明顯肝炎活動時MAO若增高，提示纖維化組織增生活躍。
臨床分析肝臟酶變化的注意事項（1）性別：GGT在男性高於女性（2）年齡：LDH在出生時最高，是成人的7倍。；ALP在兒童是正常成人的2-4倍。；GGT在哺乳期後隨年齡而增加。
（3）進食：ALP在餐後特別是脂肪餐後可升高；酒精及含酒精的飲料可使GGT水平升高。
（4）運動：短時間劇烈運動後ALT、AST及LDH等升高，尤以ALT明顯，可達正常值1倍以上。
（5）妊娠：胎盤能分泌ALP、LDH、AST等，尤其在妊娠後期。
（6）某些藥物：如異煙肼、氯丙嗪、水楊酸製劑等可引起ALT升高：微粒體酶誘導劑如苯巴比妥、苯妥英鈉等可使GGT升高。
（7）溶血：紅細胞中含ALT、AST及5，-NT等。
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