肝損傷化驗檢查主要表現為肝臟酶學改變、膽紅素代謝異常、物質合成功能障礙以及生物降解功能下降，但不同疾病所引起的生化異常和結構改變在性質和程度亦有不同。
肝損傷主要表現為肝臟酶學改變、膽紅素代謝異常、物質合成功能障礙以及生物降解功能下降，但不同疾病所引起的生化異常和結構改變在性質和程度上各具特徵。此外，膽道疾病亦可引起肝功能異常。
肝臟生化檢查是臨床常用的實驗室檢測專案，主要包括ALT、AST、總蛋白、白蛋白(Alb)、球蛋白、TBil和DBil等指標。近年來肝臟生化檢查又新增了一些專案，如鐵蛋白、前白蛋白(prealbumin，PA)、透明質酸(HA)等。各檢測指標具有不同的臨床意義，可以將其分為四類：肝細胞損傷標誌物、膽紅素代謝標誌物、肝臟合成功能標誌物以及肝纖維化相關血清指標。通過對這些檢查指標的分析可以判斷疾病的性質以及嚴重程度，為疾病診斷和治療提供依據。
肝細胞損傷標誌物
氨基轉移酶
ALT和AST是臨床應用最廣泛的反映肝細胞損傷的生化指標。ALT主要分佈於肝細胞胞漿，AST主要分佈於肝細胞線粒體，少數分佈於胞漿。當致病因素導致肝細胞變性、細胞膜通透性增加時，從細胞內釋放的主要是ALT;而當肝細胞嚴重損傷、壞死時，線粒體內的AST便釋放出來，導致血清AST顯著升高。輕型肝炎發生時，AST/ALT比值下降，重型肝炎、肝硬化和肝癌發生時，AST/ALT比值上升。因此，測定血清AST、ALT水平及AST/ALT比值有利於肝功能異常的診斷和鑑別。
生理狀態下，血清中ALT和AST活性較低，通常低於40U/L。在致病因子的作用下，肝細胞變性和壞死都會導致細胞內ALT和AST釋放入血引起血清轉氨酶活性升高。各種致病因素所致肝病會引起ALT和AST不同程度升高，因此，對於ALT和AST活性的分析可用於疾病診斷和鑑別以及評估病情嚴重程度。各種肝臟疾病都能引起轉氨酶輕至中度升高，因此，中等程度以下(<300U/L)的轉氨酶升高無特異性。若ALT急劇升高(>1000U/L)，提示存在大量肝細胞壞死，其最常見的疾病有急性病毒性肝炎、毒物或藥物性肝損傷、急性缺血性肝病等。此外，重症自身免疫性肝炎和肝豆狀核變性也能導致轉氨酶急劇升高，但同時伴有自身免疫性抗體升高或銅代謝異常。
如果致病因素持續存在，肝細胞長期遭受損傷將會引起轉氨酶長期升高，常見疾病有慢性病毒性肝炎(乙型肝炎和丙型肝炎)、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝以及藥物性肝損傷;少見疾病有自身免疫性肝病、肝豆狀核變性等。在我國，由於HBV感染率甚高，因此慢性乙型肝炎是導致轉氨酶長期、反覆升高的主要原因，這類患者轉氨酶升高以ALT為主，並且AST與ALT的比值(AST/ALT)常<1，結合病毒學檢查容易快速明確診斷。而對於酒精性肝病患者，血清轉氨酶水平通常<400U/L，並且以AST升高為主。對於長期大量飲酒者，AST/ALT>2提示酒精性肝病可能，AST/ALT>3更具有診斷意義。另外，藥物性肝損傷也是肝功能異常的常見原因。長期服用抗結核藥如異煙肼、利福平、氮唑類抗真菌藥以及抗抑鬱藥等均可引起血清轉氨酶持續升高，停藥後肝功能迅速恢復正常。除了肝臟病變外，其他系統的疾病也能導致血清轉氨酶持續性升高，如甲狀腺功能亢進、感染性腹瀉、神經性厭食症、Addison病以及肌病等。這些疾病引起的血清轉氨酶升高往往處於中低水平，當原發疾病被有效控制後，ALT和AST亦逐漸恢復正常。表1列舉了常見的引起轉氨酶升高的疾病。
鹼性磷酸酶(ALP)
血清中ALP主要來自於肝臟、骨骼和腸道，臨床上測定ALP主要用於骨骼、肝膽系統疾病等的鑑別診斷，尤其是黃疸的鑑別診斷。膽道梗阻時，血清中ALP顯著升高，並與膽道梗阻程度和時間呈正比，而此時ALT升高不明顯，因此ALT/ALP比值較小，通常<2;在肝細胞損傷時，ALT顯著升高，ALP不升高或輕度升高(<3倍正常值上限)，ALT/ALP比值較大，通常>5;而當ALT/ALP介於2――5時，提示肝細胞和膽道均受累及。值得注意的是，多種因素可引起正常人血清ALP顯著升高。正常小兒ALP活性可達正常成人的2――5倍。餐後(尤以高脂餐)小腸分泌的ALP進入血中，一般可增高30U/L或更高，在B或O血型人中可持續12h。妊娠亦可引起ALP升高，可達2――3倍正常值上限。因此，在分析ALP升高時應排除以上幾種特殊情況。圖1為ALP升高時的診斷流程圖。
γ-谷氨醯轉肽酶(GGT)
GGT主要分佈於腎、肝、胰腺，但腎臟釋放的GGT主要經尿液排出;血清GGT主要來自於肝臟，而肝臟GGT主要分佈於膽管上皮細胞和肝細胞膜管腔面，二者在發生變性和壞死時會導致GGT大量溶解釋放入血，引起血清GGT升高。因此GGT升高提示肝臟疾病，尤其是膽道疾病。肝外膽汁淤積(由膽結石、膽管炎、胰頭癌引起)和肝癌的GGT明顯增高，可高達5――30倍正常值上限。梗阻初期，GGT/AST比值為3――6，長期梗阻GGT/AST比值常>6。肝實質性疾病如急性肝炎時：GGT通常輕度升高;脂肪肝、肝硬化活動期時：GGT一般輕度升高;慢性肝炎及肝硬化非活動期：GGT可見正常。此外，血清GGT主要來自於肝臟，因此其可以用於輔助判斷ALP的來源;ALP升高，GGT正常，表明ALP來自於骨骼或腸道;若二者均升高，表明ALP來自肝臟，提示肝膽系統存在疾病。
膽紅素代謝標誌物
膽紅素由肝臟產生，經膽道排洩，肝在膽紅素代謝中具有攝取、結合和排洩作用。膽紅素測定包括TBil和DBil，二者之差為間接膽紅素(IBil)，多種致病因素可引起血清膽紅素升高，導致黃疸。臨床上將黃疸分為四類：
(1)溶血性黃疸;
(2)梗阻性黃疸;
(3)肝細胞性黃疸;
(4)先天性膽紅素代謝障礙。
當發生血管內溶血或紅細胞大量破裂時，體內產生大量IBil而超過肝臟的攝取和代謝能力，血中IBil顯著升高，引起溶血性黃疸，而此時DBil、ALT、AST和ALP基本正常;當膽道因為結石、腫瘤或周圍腫物壓迫致其梗阻時，肝細胞分泌的DBil排出受阻，由於膽管內壓增高致使DBil逆流入血液，因此出現血中DBil顯著升高，IBil不升高或輕度升高，且伴肝臟酶學改變，此為梗阻性黃疸。而當肝細胞受損時，一方面肝臟無法完全攝取和結合IBil，另一方面肝細胞內的DBil會從受損的肝細胞釋出，因此導致血液中DBil和IBil均升高，同時轉氨酶也顯著升高，即導致肝細胞性黃疸。此外，Gilbert綜合徵因肝細胞攝取IBil障礙以及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶不足導致血液中IBil顯著升高;Dubin-Jonhson綜合徵主要因為肝細胞無法將DBil排洩至毛細膽管而致DBil升高。上述3種膽紅素代謝障礙性肝病均不引起肝臟酶學顯著改變。據此可初步判斷黃疸的型別和原因。圖2為高膽紅素血癥診斷流程圖。
肝臟合成功能標誌物
白蛋白(Alb)
肝臟是人體合成Alb的唯一器官，合成後供機體需要，且幾乎不被排出，其在血漿中的半衰期約為21d，因此Alb的高低反映肝臟合成代謝功能和儲備功能，也是評估肝硬化嚴重程度及判斷預後的指標。Alb增高主要由於血液濃縮而致相對性增高。在正常飲食和腎功能正常情況下，Alb降低可能與肝功能異常、肝臟合成蛋白質功能下降有關。Alb<30g/L時部分患者出現或將要出現腹水，至25g/L以下時預後不良，降至20g/L時預後極差。需要指出的是，由於Alb半衰期長，其不能用於評估急性肝損傷。
凝血酶原時間(PT)
血漿PT是評價肝臟合成功能的另一指標，該指標檢測血液凝固時間，它需要肝臟產生的II、V、VII、IX因子的參與。當肝細胞廣泛受損時，肝臟合成凝血因子的能力下降，導致PT延長，超過3s以上為異常;4――6s時，表明嚴重的肝損傷且預後極差。在反應肝功能急性損傷方面，PT優於Alb。由於在肝臟疾病早期僅有VII因子合成減少，因此PT出現延長早於活化部分凝血激酶時間。
PA和血清假性膽鹼酯酶(pseudocholinesterase，PChE)
二者均由肝臟合成，半衰期分別為1.9d和10d=。其中，PA由於半衰期短，能快速、敏感地反映肝細胞的損傷和肝臟的合成功能。研究表明急性肝炎時PA異常率為34％，而Alb異常率僅為17％，因此PA能更靈敏地反映肝細胞損傷，可作為判斷急性肝損傷的靈敏指標。此外，動態監測PA能反映肝衰竭患者肝臟合成功能的好轉或惡化情況，動態觀察PA升高明顯者預後好，降低或升高不明顯者預後差，故觀察PA早期動態變化能作為肝衰竭預後的判斷指標之一。
肝纖維化相關血清指標
透明質酸(HA)
HA是一種分佈在細胞外基質的氨基葡聚糖，主要由肝星狀細胞或纖維母細胞合成，由竇狀內皮細胞降解，在眾多的肝纖維化指標中，HA的敏感性最高。急性肝炎時血清HA多正常，慢性肝炎或肝硬化時由於肝臟代謝能力下降，HA清除減少，使血清HA水平升高，並且其升高水平與肝臟炎症或肝纖維化程度呈正相關。
IV型膠原(type IV collagen，C IV)和層黏蛋白(laminin，LN)
C IV與LN均是構成基底膜的主要成分，當肝臟持續損傷時，二者合成增加，而肝臟對其降解能力降低，出現毛細血管化。同時，血清中C IV與LN升高，且其升高程度與肝纖維化程度具有相關性。
轉化生長因子(TGF)β1
TGFβ1是目前已知的最重要的肝星狀細胞活化因子，在正常情況下與其他細胞因子處於一種網路平衡狀態，共同維持肝臟內環境的相對穩定。肝臟慢性炎症時，Kupffer細胞大量浸潤並分泌TGFβ1，TGFβ1進一步啟用星狀細胞和其他間質細胞分泌TGFβ1，因此導致血迴圈中TGFβ1水平升高，並且隨肝纖維化程度加重逐漸升高。此外，Ⅲ型前膠原、血小板衍生生長因子-BB、基質金屬蛋白酶-1、基質金屬蛋白酶抑制劑-1、α巨球蛋白等指標亦具有診斷肝纖維化的價值。上述各血清指標具有較好的特異性，但敏感性差，單一指標診斷肝纖維化的作用有限，因此常聯合檢測多項指標診斷肝纖維化。近年來國內外建立了一系列基於各種血清指標的肝纖維化無創性診斷模型，代表性的有FibroTest(其引數包括α巨球蛋白、血清載脂蛋白A1、GGT、膽紅素及肝內珠蛋白)、APRI指數(AST與血小板比值指數)和Forns指數(其引數包括血小板計數、GGT、年齡和膽固醇)等。國內同行也提出SLFG模型(其引數包括α巨球蛋白、年齡、GGT和HA)、S指數(其引數包括GGT、血小板和Alb)等評價慢性HBV感染所致肝纖維化。這些診斷模型能較好的區分S2及以上肝纖維化，但對更早期肝纖維化的診斷作用極其有限。
肝功能異常診斷思路
(1)病史採集，包括肝炎病毒接觸史、飲酒情況、不潔飲食、藥物毒物史、家族史等;
(2)體格檢查，包括面板鞏膜顏色、肝臟大小、肝區觸痛、Murphy徵等;
(3)實驗室檢查，包括生化常規、病原學檢測、免疫球蛋白分類定量和自身抗體等;
(4)影像學檢查，包括腹部B超、CT、磁共振成像等;
(5)肝穿刺活組織檢查，對於病因不明或需要進行評估病情的患者，有必要行肝穿刺活組織檢查。
由於引起肝功能異常的病因較多，既有肝臟本身的疾病，也有其他系統的疾病，對於肝損傷的診斷有時顯得較為困難，因此需結合病史、實驗室檢查和影像學等多方面的資訊才有可能明確診斷。
小結
肝臟生化檢查，包括肝臟酶學檢查、膽紅素代謝檢查、肝臟合成功能檢查及肝纖維化血清學指標等，能較全面地反映肝臟功能狀態，為肝功能異常的診斷提供重要線索，並能動態監測病情，是臨床應用最廣泛的實驗室指標。除此之外，肝功能異常的診斷還需要詳細的病史採集和全面的體格檢查，以及病原學檢測和B超、CT等影像學檢查資料甚至肝活組織病理檢查。只有將多方面的資料綜合起來才能最終確定病因，評估病情，明確診斷，進而指導下一步的治療。
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