1、高凝低纖溶狀態導致骨壞死
臨床所見的骨壞死90％的與使用激素和酗酒有關。然而同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會發生骨壞死。我們調查的人群中，有人使用了近3萬毫克甲強龍這種激素卻沒有骨壞死的發生，而有人僅用了175毫克卻發生了多關節的壞死，有些人終生酗酒沒有發生骨壞死，相反，少數人僅少量飲酒卻得了骨壞死。
近年來國內外研究的熱點且被認為最有可能的機制是血管內凝血學說。這一學說在隨後的研究中不斷得到證實。目前研究認為凝血纖溶異常可能在骨壞死的發生中起了重要的作用，這些因素可以是先天遺傳的或後天獲得的，但高凝低纖溶的狀態通過啟動了血管內凝血這一中間機制的發生，最可能成為骨壞死發生的最後共同通路。
骨壞死的發生是在高脂、高凝、低纖等基礎上，多因素共同作用的複雜生理病理過程。激素性股骨頭壞死的發生還可能與機體的整體狀態或潛在的全身疾病本身有關。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個複雜的過程，在整個瀑布鏈式反應中任何一個環節出現問題都可能激發最後的血栓形成，與高凝和低纖溶傾向先天的基因變異及缺陷已經確認。
2、有下述高危誘因者易得骨壞死
（1）腎上腺皮質激素為國人股骨頭壞死的最常見原因。據統計，每日用強的鬆30mg，持續一月者，約1/3得人會引起骨壞死。短期內大劑量衝擊治療有更大的危險性。
（2）酒精性骨壞死此在我國北方地區多見。可能系酒精引起肝內脂肪代謝紊亂有關。據統計，若每週飲酒摺合酒精450ml以上，長期飲用可發生骨壞死，但個體差異很大。
（3）減壓病或稱Caisson病，可累及全身多器官。引起骨壞死的原因系隨減壓狀態時血中氮氣分離，不能在肺內交換而在組織和小血管內堆積。氮氣在脂肪內的溶解度是水的5倍，因此氮氣在富有脂肪組織的骨髓中堆積而引起骨壞死。此類骨壞死可發生在從高壓狀態回覆到大氣壓狀態，也可發生在從大氣壓至低壓狀態，如高原生活和潛水工作者。
（4）鐮刀細胞性貧血。骨壞死發生率在12％～20％之間，原因系血液粘稠度增加，血流變慢而形成血栓。
（5）特發性骨壞死，Chandler稱為髖關節的“冠心病”。有的原因不明，有的是多種因素共同所致。近年來，由於研究的進展，許多病人找到了病因，故診斷為特發性骨壞死的比例正在下降。
3、髖部骨折引起的創傷後骨壞死
為骨壞死常見原因。股骨頸骨折，髖關節外傷性脫位，股骨頭骨折等均可引起股骨頭壞死。明顯移位的股骨頸骨折使供給股骨頭的血流中斷，損傷後八小時即開始壞死。Claffey發現如股骨頸向上移位達股骨頭直徑的1/2，則供應股骨頭血運的上支援帶動脈就會撕裂。據統計，約80％的股骨頸骨折會引起股骨頭不同程度的缺血，但最終塌陷者約30％。骨壞死與創傷外力，移位程度及治療是否恰當有關。醫源性創傷，如強力按摩，股骨頸截骨術，滑膜切除術等也會引起股骨頭壞死。髖關節脫位骨壞死發生率為4％～10％，其發生與延遲復位及創傷程度有關。
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