漏斗胸患兒在臨床可表現為以下一個方面或多個方面：
(1)無症狀;
(2)體力活動受限;
(3)疼痛
(4)外觀認知(美觀)。
現在尚無這類畸形縮短預期壽命或職業種類限制方面的證據。然而，很多患兒是有症狀的，這很令人憂慮，對各種勸訓和警誡的反應性也較差。兩個患者可能表現為相同的畸形程度，而症狀相差巨大，但這並不意味著都不需治療，也不意味著需要一模一樣的關注程度和治療。
1、體力活動受限
在漏斗胸患兒，體力活動受限的原因已經研究得較為詳細。毫無疑問的是，體能耐受力下降的患兒在術後會有所改善。Sauerbruch在1920年描述的病例，一個18歲的患者有呼吸困難和心悸症狀伴體力活動受限，在手術後可以每天工作12小時而不感到疲乏。精力是個含義較為複雜的詞，但至少部分與心肺功能相關。
2、漏斗胸與心臟
漏斗胸的主觀症狀與心肺的機械受壓的關係還不清楚，目前尚無證據表明這之間存在關係，但多數患者在手術後主觀症狀消失或緩解。
1987年，提出與肺動脈漏斗受壓和二尖瓣脫垂有關;1995年提出與右心室受壓有關;2000年Hoeffel認為與三尖瓣狹窄有關;2005年，和Lawson分別認為與下腔靜脈受壓、心臟傳導系改變和限制性肺病綜合症有關。有些患者主觀症狀表現為呼吸困難、體力受限、胸痛和心悸等。
這種情況下，胸廓的前後徑明顯減小、心臟受壓並向左側移位。常常在手術矯正後他們才能意識到術前易疲勞的程度。近幾年，人們試圖用客觀手段來對這些患兒進行檢測，但這些手段並非對體力耐受程度的直接檢測。
在漏斗胸的形態學評估時，CT片還可顯示胸骨凹陷導致心臟外形的改變，扭曲並改變了一些心臟的房室形態。凹陷的胸骨將心臟向脊柱擠壓，可導致左心室容量受限，但更多的是，同時擠壓了右側房室，特別是右心室：心室壁活動受限、三尖瓣狹窄、心室流出道和流出道部分梗阻和肺動脈瓣狹窄。心臟受壓的程度與漏斗胸的嚴重程度(Haller指數)有關。
心臟受壓的病理生理結果就是右半心充盈受限導致的充盈壓力升高。在患者站立進行體力活動時，每搏輸出量減少，而在仰臥位時有恢復正常。心臟受壓還可引起心臟纖維骨架變形，使得二尖瓣疾病的發生率較高。這解釋了外科手術能完全緩解有些症狀和體症。
二尖瓣脫垂在普通人群中的發生率為0、6-2、4％，據1979年Udoshi和1986年SaintMezard等人的統計，在胸廓畸形的患者如漏斗胸，發生率則高達30-65％。在胸廓畸形並二尖瓣脫垂的患者中，發現均存在胸廓前後徑變小，提示在這部分人群中胸廓畸形參與了二尖瓣脫垂的發生。因此，多為功能性二尖瓣脫垂。在這部分人群中，二尖瓣脫垂繼發於心臟向脊柱受壓後的二尖瓣環變形。
2000年Raggi第一次用電子束CT研究了胸廓畸形患者中的二尖瓣脫垂。在正常人群中，CT上顯示心臟的球面是類圓形的，與胸壁接觸很少或無接觸。在研究了大量的胸廓畸形並二尖瓣脫垂的患者後，他發現82％的患者的心臟與前胸壁的接觸面較大，這就會造成心臟受壓，導致二尖瓣器質性變形從而發生脫垂。作者報道的支援“心臟舒張受限”理論的形態學和CT定量資料總結如下：
1、從胸壁內面至相應椎體前面的胸廓前後徑減小;
2、CT重建片上顯示心臟與胸廓內表面的接觸面積增大;
3、二尖瓣平面與室間隔平面之間的夾角增大，為直角或鈍角，增大的角度提供了二尖瓣環變形程度的定量指標。
作者還描述了可能導致心臟擠壓變形和繼發二尖瓣脫垂的兩種胸廓形態學型別：
1、水平面為“8”字形胸廓，如漏斗胸：胸椎與胸骨軸靠近伴胸骨凹陷;
2、凸向後的“C”形胸廓，僅為前後徑縮短，如直背綜合症。
在Haller指數為2、4-3、25的患者，Haller指數並不能確定有無心臟受壓。所以，在這些患者中，需要用彩色多普勒超聲進行心臟的形態學檢查，在運動負荷測試下分別於仰臥位和直立位進行檢查以確定有無心臟儲備功能受損。
Coln的研究結果也證實了這種形式的二尖瓣脫垂為獲得性和功能性的，可在胸廓矯正手術後自行恢復且預後良好。雖然在這項研究中未記錄到二尖瓣脫垂引起的併發症，但有時也會出現一些併發症，例如：
1、感染性心內膜炎
當出現纖維素性栓塞並累及眼動脈或Willis血管環的大腦後血管時，可發生一過性腦缺血發作(TIA)和一過性的視覺改變。
2、腱索斷裂
這包括心律失常(心房纖顫、房性心律失常、室性心動過速)、猝死(長QT、迷走神經張力異常增高所致的心動過緩和心臟停搏)和二尖瓣功能不全進行性惡化導致心力衰竭。因此可以得出結論，在漏斗胸患者中，彩色多普勒超聲心動圖可被看做診斷二尖瓣脫垂的金標準。
3、腱索延長
這種情況包括可能的二尖瓣環擴張和變形。最終彩色多普勒超聲可根據併發二尖瓣脫垂二尖瓣返流的嚴重程度進行定量分析，並根據量化引數分為輕度、中度和重度。彩色多普勒超聲也可用來觀察經過二尖瓣和三尖瓣的心室充盈血流的改變，這類似於縮窄性心包炎。另外，由於漏斗胸患者的二尖瓣脫垂為功能性和獲得性的，不一定存在二尖瓣膜增厚或增大，而這多見於累及瓣膜結構的特異性的疾病。
3、漏斗胸與下腔靜脈受壓
2005年，Yalamanchili等提出漏斗胸造成心臟儲備功能受損的更深入的機制為壓迫了下腔靜脈。有些漏斗胸患者表現為胸廓矛盾呼吸運動，即在吸氣時胸骨內陷，這不同於健康人的吸氣時胸廓擴張。矛盾呼吸運動本身就決定了一系列不同於奇脈(縮窄性心包炎)的心臟功能改變、體力活動耐受性下降、輸送至骨骼肌的氧氣減少、缺氧閾值降低和脈搏氧濃度提示氧濃度降低。
矛盾呼吸運動的存在也是在青春期和青少年期加重胸廓畸形的因素之一。在青少年期，家長和家庭醫生錯誤地期望患兒多參加高強度的體力活動以改變胸廓的肌性結構並改善胸廓的畸形外觀。實際上，體力活動代謝需求的增加引起呼吸頻率和深度增加，這就形成了惡性迴圈：明顯增強的矛盾呼吸運動，進一步壓迫下腔靜脈，更加重胸骨凹陷，機械地壓迫心臟或間接地引起靜脈迴流受阻。
有報道顯示，這種情形下吸氣時超聲心動圖提示經過二尖瓣和三尖瓣的血流和每搏輸出量均減少，這表明可能是由膈肌壓迫下腔靜脈引起的，可能由反常的胸骨凹陷所致。另一個結果則為靜脈迴流減少進而每搏輸出量降低。
這些說明漏斗胸可在不同機制方面影響心功能。
4、漏斗胸與心肺功能
近幾十年來，關於漏斗胸畸形是否從病理生理學上真正導致了體力受限的爭論一直未曾停止。臨床上一些患者自訴有氣短和體力受限等，但這些主觀症狀很難客觀定量，在引起這些症狀的機制方面也未顯示出手術帶來的好處。時至今日，仍不清楚最初的病理生理學機制是通氣功能改變還是右心室流出道受壓。
最初，人們推測漏斗胸導致肺容量減小，在將胸骨恢復正常位置後會有所改善。但事實上，肺功能檢測一般顯示輕微的肺容量受限，肺總容積和用力肺活量接近預期值的80％。第1秒用力呼氣量與用力肺活量的比值一般是正常的。手術後3年內的肺容量檢測顯示，最好的結果是肺容量恢復至基線水平，有些研究則顯示在基線水平上降低了10％，推測這可能與胸廓順應性降低有關。更加複雜的研究也並未顯示出肺功能儲備明顯提高與症狀改善相關。
然而，漏斗胸與心肺功能的關係仍然是爭論的主題。儘管研究結果互相沖突，但至少60-70％的有體力受限症狀的患者術後主觀症狀得到了緩解。有些研究顯示手術效果滿意，這也反駁了那些對胸廓畸形病理生理的重要性持懷疑態度的人，但對手術效果評價的主觀和客觀因素使得這些研究結果較為混亂。
5、疼痛
漏斗胸患者的疼痛原因不清，目前傾向於肌肉骨骼源性的。胸大肌弧形橫過胸壁，起點位於肱骨和鎖骨水平，止於胸骨旁區。一般來說，肌肉呈直線走行，所以疼痛可能源於胸大肌的弧形走行產生的輕微緊張。不論劇烈與否，疼痛常出現在靜息和奔跑時，多無長時間疼痛以至於需要治療的程度。
6、行為學表現
最後，在患兒進入學齡期，胸廓畸形外觀成為最常見的症狀。患兒的多次難堪的經歷最終導致明顯的行為改變。
大多數患兒不願去游泳，會在體育課和洗澡時躲藏起來，當參加小組競賽時，如分為穿上衣組和不穿上衣組，他們往往會堅定不移地選擇加入穿上衣組。這些行為顯然與胸廓畸形可能導致的生理功能受損無關，因此有許多人認為畸形並無重要影響。然而，一名17歲學生申請大學時，大學申請書中問道：什麼情況迫使你從精神上、身體上及情感上全面去面對?那又是怎樣影響你生活的?對問題的回覆竟然是與他的漏斗胸有關，由於父母一直對手術猶豫不決，所以他還未經治療。胸廓畸形帶來的心理影響在這個回覆中得到了清晰的說明。
在回覆中，他描述了參加夏令營的經歷，那時每日的常規游泳成為了他的噩夢，遭到大家無情的笑罵和中傷，這些痛苦的記憶伴隨了他很多年。他的兒科醫生收到了這份回覆的影印件，並評估了手術瘢痕帶來的情感影響和畸形本身的影響。但並非所有的患兒都會有畸形帶來的負面影響。
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