腫瘤的病因非常複雜，常常是一種致癌因素可誘發多種腫瘤，而一種腫瘤又可能有多種病因。人類通常是暴露於複雜的致癌物混合物，而不是單一的致癌因素。此種複雜性使研究腫瘤病因面臨極大的挑戰。總的來說，到目前為止，大多數腫瘤的病因還沒有被完全瞭解。現在普遍認為，絕大多數腫瘤是環境因素與細胞的遺傳物質相互作用引起的。“環境因素”是指諸如香菸、膳食成分、環境汙染物、藥物、輻射和感染原等（即化學因素、生物因素、物理因素）。腫瘤分佈的地理差異、移民流行病學、動物致癌實驗以及人類細胞體外惡性轉化實驗結果都支援環境因素是大多數腫瘤的病因。然而，同樣暴露於特定的環境，有些人患腫瘤，而另一些人卻能活過正常壽命期，提示個體自身因素如遺傳特性、年齡、性別、免疫和營養狀況等，在腫瘤的發生中起重要作用。
20世紀以來，通過流行病學、高發區和職業癌的研究為尋找和確定腫瘤病因提供了大量可靠的線索和依據。其中比較重要的有：
（一）吸菸
有關肺癌的病因已有很多研究。吸菸與肺癌的關係已經大量事實證明。吸菸是肺癌公認的病因，但吸菸者患肺癌的比例低於20％。我們將在肺癌一章中詳細闡述。吸菸不但可以導致肺癌而且和口腔癌、下嚥癌、食管癌、胃癌、膀胱癌以及心腦血管疾病的發生相關。令人擔憂的是，根據最近的調查，我國城市中學生中吸菸的比例達30％~40％。
（二）放射線和紫外光
暴露於自然界或工業、醫學及其他來源的電離輻射可引起各種癌症，包括白血病、乳腺癌和甲狀腺癌。骨、造血系統、肺等是對放射線敏感的器官。日本原子彈受害者在急性期出現白血病；在慢性期的原子彈受害者和既往因患關節炎照射過脊椎的患者中發生甲狀腺癌或肺癌的比率增高。
太陽光是紫外線輻射的主要來源，長期的紫外光照射可以引起面板癌，尤其是高度暴露的白種人人群。極低頻電磁場也可能與癌症有關，但尚未定論。
（三）化學致癌物
許多化合物具有致癌性。例如香菸中含有的苯並芘就具有強烈的致癌作用，可以引起面板癌和肺癌。黃麴黴汙染食品產生的黃麴黴毒素可能引發肝癌。砷可引起面板癌、肺癌和肝癌。目前公認的化學致癌物還有石棉、鉻、鎳、煤焦油、芥子氣、礦物油、二氯甲醚、等等。
目前認為，對人類總的癌症風險而言，最重要的化學致癌物是香菸中的許多致癌成分。其他的化學致癌物主要是燃燒和有機合成產物、某些食物成分、微生物汙染產物或食品製備過程產生的物質。此外，人體本身的某些生理和病理過程如炎症、氧化應激反應、營養和激素失衡以及反覆的組織損傷等，也可產生致癌的化學物質如氧自由基等。據估計，在環境因素引起的人類癌症中，化學致癌因素佔主要地位。
（四）微生物感染
雖然大多數腫瘤是不能傳染的，但業已明確某些RNA病毒如人T細胞白血病病毒-1 （HTLV-1）和HTLV-2病毒可以引起白血病、淋巴瘤等；某些DNA病毒如乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）、EB病毒、高危險型的人乳頭瘤病毒（HPV）分別可導致肝癌、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、Hodgkin氏淋巴瘤和宮頸癌等。較近的資料還表明幽門螺桿菌（H. pylori，Hp）也有致癌性，與胃淋巴瘤的發生有關。目前至少有 8 種病毒已被證明與人的一些腫瘤相關，雖然其相關性的確定程度不同。其他致癌的生物因素包括一些細菌和寄生蟲。據1995年資料估計，生物因素引起的腫瘤占人類腫瘤總數的18％。
（五）慢性疾病
不少資料說明，在慢性疤痕的基礎上易發癌症。如幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜慢性炎症是胃癌發生的基礎。面板長期不愈的慢性潰瘍可能發生癌變。肺結核的瘢痕可發生“瘢痕癌”；在我國西北地區常將由於熱炕燒傷瘢痕引起的面板癌稱為“炕癌”，血吸蟲病高發區大腸癌也多，這可能也是慢性感染的結果。
（六）營養因素
營養與癌也有密切關係。據估計在全部人的癌症中有1／3是由於營養因素造成的。進一步確定這些因素在人類癌症漫長而複雜的發生過程中的作用，無疑是十分必要和有益的。維生素A和它的類似物（通稱維甲類）與上皮分化有關。食物中如缺少維甲類，實驗動物對致癌物質的敏感性增強。如補充天然維甲類，實驗動物的面板、子宮、胃、氣管、支氣管的上皮組織均有預防化學致癌的能力。維甲類能抑制正常細胞因受輻射、化學致癌物或病毒引起的細胞轉化過程，能抑制由化學致癌物誘導的大鼠移行細胞癌和鱗狀細胞癌。在組織培養中，加入維甲類可以使上皮的鱗狀化生消失，抑制某些腫瘤細胞生長。進一步研究證明維甲類能作為抗氧化劑直接抑制一些致癌物的致癌作用和抑制某些致癌物與DNA的結合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干擾癌變過程。此外，維甲類對控制許多上皮組織的正常分化和生長是必不可少的，對基因表達有調控作用，並對機體免疫系統有作用。在美國紐約和芝加哥開展的大規模前瞻性人群觀察的結果也說明：食物中天然維甲類b―胡蘿蔔素的攝入量與十幾年後幾種癌的發生呈負相關，而其中最突出的是肺癌。另一令人矚目的是大腸癌與脂肪類膳食的關係。新加坡建國30餘年大腸癌已經在常見腫瘤中居第二位，特別值得我國參考。已證明過多的熱量和肥胖會導致乳腺癌、大腸癌、胰腺癌的發生率增高。
（七）免疫抑制
器官移植長期需要應用免疫抑制劑的患者癌症發病率明顯高於一般人群。艾滋病患者容易發生多發血管肉瘤（Kaposi氏肉瘤）和淋巴瘤。各種疾病需要長期應用免疫抑制時應當小心衡量可能帶來的危害。
（八）遺傳因素
大多數人類腫瘤是環境因素引起的。然而，同樣暴露於特定致癌物，有些人發病而其他人則不發病；此外，有些腫瘤具有明顯的家族聚集現象。這些事實提示，腫瘤的發生還與個人的遺傳因素有關。目前認為，環境因素是腫瘤發生的始動因素，而個人的遺傳特徵決定腫瘤的易感性。
目前醫學和其他生物科學對癌症研究最熱門也是最令人鼓舞的課題是基因研究。與癌發生有關基因異常包括抑癌基因的變異或丟失，或癌基因的啟用。引起這些變異的原因很複雜，包括病毒癌基因插入，化學和物理因素引起基因突變和結構損傷。這些改變有的可以遺傳，使攜帶者易患癌症。
迄今，和遺傳病有關的癌症的染色體異常和基因缺陷大部已經闡明。但是這些與腫瘤易感相關的遺傳病十分罕見，由這些遺傳病所引起的癌症只佔全部癌症的5％~10％，90％以上常見的腫瘤病人沒有這些遺傳學改變。大多數常見腫瘤的遺傳易感因素是什麼？這個問題至今還不清楚。隨著人類基因組計劃的初步完成，單核苷酸多型與疾病易感性的關係已引起廣泛的重視。人類基因組計劃研究結果證明，不同個體的基因99.9％是一樣的，但在序列上有極小（0.1％）的遺傳差異，其中主要是單核苷酸多型。單核苷酸多型是指在人群中出現的頻率³1％的核苷酸突變。正是這0.1％的遺傳差異賦予每個人特有的表型、對疾病（腫瘤）的易感性和對治療（化療和放射治療）反應的差別。
闡明腫瘤遺傳易感性機制有重要意義。通過對高度易感性的遺傳性癌綜合徵的研究，已經鑑定出一些“癌變通路”基因，而這些基因的改變也常見於非遺傳的散發性腫瘤，這使得我們對腫瘤的發生和發展機制有了實質性的認識。一些預測特定腫瘤風險的基因檢測已成為醫療保健的重要部分。對基因-環境相互作用以及癌變通路以外的基因變異與腫瘤易感性的研究，有助於從更大的範圍來認識腫瘤發生的相關過程，有助於鑑別環境危險因素和制定高風險人群的預防對策。
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