一、房顫的流行病學及分類：
心房顫動(簡稱房顫)，是最常見的心律失常疾病之一。房顫發作時，心房各部位呈現一種快速而紊亂的顫動，每分鐘可達500次左右。由於心房無法進行正常、規則的收縮與舒張活動，心室跳動也變得快慢不一，心率快時達130-160次/分，慢時50次/分，極不規整。
根據流行病學調查發現，我國的房顫病人有將近900萬之多，而且有逐年上升的趨勢。更值得注意的是，房顫的發病率會隨著年齡增大而增加，65歲以上人群發病率可達5.9％，在75歲以上人群甚至已經達到10％。
根據最新研究房顫證實，房顫可導致大腦、肢體等動脈栓塞明顯增加，導致心力衰竭、生活質量下降並增加患者死亡率增加。房顫已成為二十一世紀嚴重危害人民身體健康的健康問題。
根據房顫發作持續的時間、發作特點，既往臨床上常採用“3P”分類法，即：
①陣發性房顫(Paroxysmal atrial fibrillation);
②持續性房顫(Persistent atrial fibrillation);
③永久性房顫(Pemanent atrial fibrillation)。
最新的ESC 2010房顫治療指南將房顫分為五類：首次診斷的房顫、陣發性房顫、持續性房顫、長程持續性(long-standing persistent)房顫(房顫持續時間超過1年)與永久性房顫。房顫的病因常見的有高血壓病，瓣膜病，冠心病，先心病，甲狀腺機能亢進等，部分房顫患者找不到明確的發病原因臨床上一般診斷為孤立性房顫和特發性房顫前者是指年齡比較年輕的，55歲以下的患者，而後者指55歲以上年齡的患者，其年齡的增長，發生器質性髒病的危險性也加大。
二、房顫的發病機制：
房顫發病機制包括局灶激動和折返學說，目前認為房顫的產生常是多種因素作用的結果。心房增大、傳導緩慢、心房不應期縮短、離散度增加均可促使房顫的發生。儘管各種理論無法完全統一，但不可否認房顫的產生需要觸發因素，房顫的維持需要相應的基質，其他因素如炎症和自主神經也可協同促進房顫的觸發和維持。
三、房顫的治療策略：
1、房顫傳統的治療目標包括：
①控制心室率;
②轉復竇性心律;
③維持竇性心律預防復發;
④防治血栓栓塞併發症。
而ESC 2010房顫治療指南首次把“住院”與“死亡、卒中”一起列入前三位的房顫治療目標。提高了房顫治療終點事件的地位，強調抗心律失常藥物治療的安全性，加強患者隨訪，重視患者的再住院率，積極減少心血管事件的發生率。房顫治療目的旨在緩解症狀、減少住院，減少心血管事件、提高生存率。
2、房顫的治療策略主要包括以下幾方面：
(1)節律控制:藥物復律及竇性心律的維持：通常採用節律控制策略主要是為了緩解房顫相關的症狀，而對無明顯症狀者(或控制心率治療後無症狀者)通常不需要接受抗心律失常藥物治療。常用的抗心律失常藥物包括胺碘酮、決奈達隆、氟卡尼、普羅帕酮和索他洛爾。迄今為止，胺碘酮仍是所有抗心律失常藥物中維持竇性心律療效最好的藥物。ESC2010房顫治療指南更加強調了決奈達隆的藥物治療地位，可取代胺碘酮成為一線藥物。
(2)心率控制：既往指南建議嚴格的心率控制策略，即靜息時心率控制在60-80次/分，而中度體力活動時控制在90-115次/分。而ESC2010房顫治療指南則建議：對無嚴重的快速心率相關症狀者，採用寬鬆的心率控制策略是合理的;對於採用嚴格室率控制策略的患者，出於安全性考慮，體力活動時若心率過快需行運動試驗及24h動態心電圖檢查。
藥物選擇包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑和地高辛等;上述藥物無效時，亦可選用胺碘酮控制房顫的心室率;另外，決奈達隆可有效減慢靜息或活動時的心率，可應用於反覆發作的陣發性房顫的心率控制。
(3)抗栓治療：常用的抗栓藥物有阿司匹林與華法林。房顫患者抗栓治療方案的選擇應以房顫患者危險因素分層為依據，並將INR控制在2-3。ESC2010房顫治療指南建議：
①除了低危患者或存在禁忌證者，所有房顫患者均應行抗栓治療。
②無危險因素的患者(孤立性房顫，無任何危險因素)，可不進行抗栓治療。
③對拒絕服用口服抗凝藥物或有禁忌者，可聯用阿司匹林(75-100mg)和氯吡格雷(75mg)替代。
④房顫患者開始抗栓治療之前應進行出血風險評估。對出血風險高者無論接受華法林還是阿司匹林，均應謹慎。
四、房顫的射頻消融
導管射頻消融治療房顫是近10多年來臨床心臟電生理學最受關注的熱點之一。經過不斷探索，近年來取得了令人鼓舞的進展，國內一些大的心臟電生理中心房顫射頻消融已經非常成熟，陣發性房顫射頻消融成功率可達到80％以上甚至90％。1998年，法國醫生 Haissaguerre等證實了肺靜脈內異常電活動在房顫觸發機制中的作用，並應用導管消融治療取得成功，開創了房顫消融的里程碑，並且奠定了以肺靜脈隔離為基石的基本方法。
2000年環狀電極標測肺靜脈電位指導下的肺靜脈隔離術使房顫射頻消融有了質的發展。CRRTO三維標測導航系統的發展，使房顫射頻消融猶如心臟直視操作，房顫射頻消融更加安全，明顯縮短了操作時間，提高了成功率，促進了房顫射頻消融的進一步發展。
1、關於導管消融心房顫動-2008中國專家共識中提出房顫射頻消融適應症方面：
(1)陣發性房顫: 症狀明顯，尤為年輕―導管消融作為一線治療以改善症狀、提高生活質量和社會活動能力;
(2)持續性房顫：時間<3年(尤為<1年);對I類或III類抗心律失常藥物治療無效或無法耐受;發作頻繁的症狀性房顫;無器質性心臟病―導管消融作為首選治療。
(3)病史長，合併器質性心臟病(包括經過嚴格選擇的症狀性心衰患者)及高齡房顫患者―導管消融可以作為維持竇律，預防復發的措施之一。導管消融的禁忌證較少，僅左心房/左心耳血栓是絕對禁忌證
2、導管射頻消融術原理
研究表明，至少95％左右的房顫和肺靜脈有密切的關係。通常情況下人類有四根肺靜脈從心臟後部匯入左心房。導管射頻消融術通常選擇下肢股靜脈入路，首先進行兩次房間隔穿刺，將SWARZS鞘而PREFAECE鞘送入左心房，這樣導管即可以從右心房進入左心房。在左心房與肺靜脈相連的部位發放高頻電磁波即射頻能量，沿肺靜脈開口消融一週，射頻能量被動加熱周圍組織，使組織溫度升高，形成環形的疤痕，將導致房顫的異常激動限制在肺靜脈內，使之不能外傳，從而達到根治房顫的目的。
在少數情況下，心臟內其他一些部位(例如上腔靜脈)也可發放異常衝動，此時這些部位同樣也需要被隔離。由於心導管的直徑很小，而且特製導管的頭端始終有6個小孔用生理鹽水對消融位點進行沖刷，以免溫度過高，這不僅有利於釋放更多的能量，以保證對極少一部分心肌組織產生徹底的凝固壞死作用，同時縮小了損傷的範圍。
在導管貼靠心肌的同時，先進的CARTO電生理三維標測系統利用GPS磁場導航原理實時記錄下導管的軌跡，並構建出左房模型。再與病人的CT影象精確融合，在X光影像的相互應證下，猶如開胸手術般進行消融。並利用這一標測系統記憶消融位點，確保在消融過程中沒有漏點，完全隔離。而對於持續房顫，其他部位發放衝動引起的房顫，以及房顫隔離後發生的房撲，將會採取增加頂部消融線，碎裂電位，特定灶點消融，心房峽部消融等進一步的消融策略。
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