慢性光化性皮炎是一組好發於中老年男性慢性、持續性在曝光和非曝光部位出現慢性皮炎改變的的光譜性疾病，其發病機理還不完全清楚，認為和遺傳、環境、機體免疫因素都有關。近年來我們對其發病的免疫機理進行了一些研究，本文將介紹我們在此方面的研究結果及國內外的研究現狀。
光敏性面板病是由日光或其它光線照射後在面板上引起的多種病變的一組疾病，是面板科的常見多發病。在臨床上，以多形性日光疹(PLE)及慢性光化性皮炎(CAD)多見。
慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis，CAD)是一組好發於中老年男性慢性、持續性在曝光和非曝光部位出現慢性皮炎改變的的光譜性疾病，包括：永續性光反應(persistent light reactivity ，PLR)，光敏感性溼疹(photosensitive eczema)、光敏性皮炎( photosensitivity dermatitis， PD)、光線性類網質細胞增生症(actinic reticuloid ，AR)。
其臨床表現主要為面、頸、雙手等暴光部位的紅斑、丘疹、結節伴瘙癢。這組疾病均與某些已知或未知的光敏物質有關，以上疾病無論在臨床表現還是組織學上都有一定的相似性，認為是同一個疾病的不同表現形式或病程的不同階段的表現，90年代將這組疾病統一命名為慢性光化性皮炎。在雲南省的正常人群中患病率為0.18％，佔醫院就診患者的0.17％。
CAD發病機理目前還不完全清楚，認為遺傳、環境、機體免疫因素都可能和其發病有關。光敏感物存在肯定是一重要的發病因素，外源性光敏感物接觸面板或吸收後經血液到達面板，在長波紫外線、中波紫外線(UVA、UVB)照射下使面板中某些正常成分發生變化形成新抗原，這類新抗原最初為外源性的光化學物質作為半抗原和機體載體蛋白共價結合成為全抗原，引起區域性的過敏;
由於伴隨慢性炎症的反應及淋巴細胞的不斷從血管外滲到炎症處，使新抗原的抗原性不斷產生，通過持續刺激免疫系統而引起遲發性超敏反應(delayed type hypersensitivity , DTH)。國內外大多數學者都接受其主要是一個遲發性超敏反應。因此，免疫系統及免疫機理在其發生發展中佔有重要作用，本文將介紹我們在此方面的研究結果及國內外的研究現狀。
CAD真皮浸潤的單一核細胞的免疫表型及其分泌的細胞因子
近幾年，國外學者普遍接受了CAD發生機制的假說，即可能為暴光部位面板對光誘導產物的遲髮型超敏反應, 指出在陳舊性皮損中以Tc細胞浸潤為主。支援CAD為DTH的原因在於臨床常為日光照射後延遲發生，病理及免疫組化和持續性抗原接觸性皮炎很相似。
免疫組化提示隨病程的延長CD8+細胞佔優勢，及郎罕氏鉅細胞的增生和非郎罕氏細胞的鉅細胞的存在，淋巴細胞的嗜表皮現象及病人一般對T細胞免疫調控藥物反應良好，另外白介素1，6，8在CAD中的作用[4]和一些真皮中粘附分子的高表達均支援CAD和PLE為DTH反應。
我們用免疫組化的方法對CAD病人暴光部位的皮損中的浸潤的單一核細胞的研究表明：CAD患者的表皮和真皮內浸潤的單個核細胞主要為T細胞，而且主要為Tc細胞，以往有不同學者對T細胞的亞群的研究有不同結果，現在認為造成結論不同的原因可能為取材的皮損所處的時期不同所致，Morris等用亞紅斑量紫外線在實驗室誘導了多形性日光疹(PLE)，發現72h後皮損以CD8+細胞浸潤為主，現在對CAD的研究認為類似這一情況[6]，我們的研究也符合這一情況。
正常體內Th/Tc細胞維持動態平衡，而他們的亞群Th1/Th2和Tc1/Tc2也維持動態平衡，Th1/Th2失衡與類風溼性關節炎、接觸性皮炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、HIV的發生有一定關係[8]，而Tc1/Tc2的失衡研究較少，僅有報道和異位性皮炎的發病有關，但和CAD發病的關係未見報道。
Tc1/Tc2失衡主要表現為所分泌的細胞因子的種類及數量的失衡，IFN-γ主要由Tc1和T h 1分泌，介導細胞免疫，活化巨噬細胞和誘導DTH;而IL-12則是誘導靜止和活化的T細胞、NK細胞產生IFN，從而促進DTH的發生和發展，同時促使T0細胞間Tc1和Th1分化並抑制Tc2或Th 2細胞因子的分泌;
IL-4主要由Tc2和Th2分泌介導體液免疫，刺激B淋巴細胞增殖及嗜酸性粒細胞活化，誘導IgG、IgE的產生;IL-10則有促使靜止T細胞(T0細胞)向Tc2或Th 2細胞分化的能力，並能抑制Tc1和Th 1細胞的增殖及細胞因子的分泌。
我們用免疫組化的方法對患者皮損中浸潤的單一核細胞表面的細胞因子受體進行的實驗結果說明細胞表面的細胞因子受體以IFN-γ和IL-12的受體為主，而用ELISA對患者外周血的細胞因子含量的測定發現CAD患者外周血的IFN-γ和IL-12比正常人增高。
我們推測疾病的發展過程中Tc1/Tc2的失衡起了一定的作用，疾病的發展可能和Tc1細胞的過度表達及釋放過多的Ⅰ類細胞因子而Tc2細胞的表達受抑有一定的關係。對於CAD患者外周血的IFN-γ和IL-12比正常人增高，而皮損中浸潤的單一核細胞表面的細胞因子受體在CAD患者中增高的結果，我們推測可能由於IL-12的增高是在IFN-γ增高後才刺激其增高。
凋亡蛋白在角質細胞中的表達
紫外線的照射在CAD發病中有重要作用，紫外線的照射還可造成角質形成細胞的損傷，嘧啶二聚體的形成及面板腫瘤的發生。而細胞凋亡在維持細胞的自身穩定、免疫系統的正常功能有重要作用。細胞凋亡蛋白的異常表達和腫瘤的發生有密切關係，細胞凋亡的誘導方式主要有外源性途徑和內源性途徑，前者以Fas介導的細胞凋亡為代表，後者則由Bcl-2家族控制。
正常的角質細胞基本不表達Fas抗原，而一些病理表現為非特異性炎症的面板病如：接觸性皮炎、慢性溼疹等，其皮疹可強烈表達Fas抗原，而Bcl-2、Bcl-xl和一些炎症性增生性疾病有關，如銀屑病。在我們的研究中，Fas和Bcl-2的表達在CAD表皮中的表達和正常對照組無明顯差異;Bcl-xl和Fasl的表達，尤其在棘層上部、顆粒層和角質層與正常對照有顯著性差異。
Fas/Fasl是誘導細胞凋亡的膜蛋白分子，Fas和Fasl結合可誘導Fas蛋白所在的細胞凋亡。正常的角朊細胞Fas、Fasl的表達均為弱陽性，而且主要表達在棘層上部、顆粒層和角質層，我們的研究表明Fasl的表達在角質層、顆粒層均較正常高，而Fas的表達無明顯差異。和以前的研究相似。我們推測在疾病的早期，由於Fasl表達高而Fas的表達無明顯變化，造成細胞不能正常凋亡，引起角質細胞的過度增生。
而我們以前的研究表明，隨著病程的延長，Fas的表達逐漸增加，同樣的情況也在銀屑病的研究中觀察到，推測由於角質形成細胞均表達Fas和Fasl，可防止角質形成細胞的惡性增生。
Bcl-2和Bcl-xl是Bcl-2家族蛋白成員，為抑制凋亡的蛋白，正常面板角質形成細胞中Bcl-2在表皮基底層表達最強，而隨細胞分化，表達逐漸變弱。在角質層中幾乎測不到。而Bcl-xl在表皮最外層表達強度最高，在基底層中不表達，說明角質細胞在增殖分化過程中，Bcl-xl和Bcl-2分別在分化的不同階段控制細胞的生長和凋亡。
我們的研究表明Bcl-2在CAD中表達和正常對照無明顯差異，而Bcl-xl的表達，尤其在棘層上部與正常對照有顯著性差異，這一情況在一些炎症性面板病如銀屑病的研究中也可見，推測Bcl-xl的過度表達抑制了角質形成細胞的凋亡而延長了角質形成細胞的壽命，造成角質形成細胞的過度增生。而Bcl-xl的過度表達也可使IFN-γ等T細胞的一類細胞因子的表達增加。
從報道的文獻結合我們的研究，我們發現T細胞亞群表達失衡和CAD的發生、發展有一定關係，且以Tc1細胞的過度表達占主導地位。細胞凋亡蛋白的異常表達和CAD的發病有關，值得進一步研究。
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