特應性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一種慢性複發性、瘙癢性、炎症性面板病，嚴重影響患者及其家庭的生活質量。本病與遺傳過敏有關，常伴有面板屏障功能障礙。本病通常初發於嬰兒期，有資料顯示1歲前發病者約佔全部患者的50％，該病呈慢性經過，部分患者病情可以遷延到成年。目前AD發病率在發達國家可高達10％～20％，我國流行病學調查也顯示本病的發病率有升高趨勢，如2000年我國流行病調查顯示學齡期青少年(6～20歲)的總患病率為0.70％[1]。2004年城市學齡前兒童(1～7歲)的患病率為2.78％[2]，一般AD的發病率可隨年齡的增長而下降，病情亦可逐漸減輕。
病因及發病機制
特應性皮炎病因非常複雜，至今尚未完全明確。遺傳、環境、生物等因素與本病關係密切[3]。父母親有遺傳過敏病史者，其子女患本病的機率顯著增加，但遺傳並非是唯一決定因素。環境因素特別是工業化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改變是AD發病重要的危險因素。變應性因素中飲食如奶、蛋和海產品等對AD發病有一定的影響，特別是嬰幼兒期病情較重者。粉塵蟎、屋塵蟎、花粉等可能是重要的空氣變應原。非變應性因素如破壞面板屏障的刺激或洗滌劑、搔抓、微生物定植(如金黃色葡萄球菌和糠秕馬拉色菌)以及心理因素(如精神緊張、焦慮、抑鬱等)也在發病中起重要作用[3,4]。
AD確切發病機制尚不清楚。一般認為是在一定遺傳背景和/或環境因素作用下，造成機體面板屏障功能障礙或直接引起機體的免疫反應失調，導致變應性或非變應性炎症反應。面板屏障功能障礙為變應原區域性致敏或微生物定植創造條件，是誘發或加重面板炎症重要基礎。
特應性皮炎的形成涉及免疫和非免疫兩個方面。免疫介導的炎症涉及以下幾個環節，包括朗格漢斯細胞和面板樹突狀細胞提呈變應原、Th1/Th2平衡失調和調節性T細胞功能障礙、嗜酸粒細胞和特異性IgE參與並擴大炎症反應過程以及角質形成細胞產生細胞因子和炎症介質參與炎症反應等。近年來注意到，非免疫性因素如神經-內分泌因素或生理和藥理性介質反應異常也參與面板炎症的形成[3～5]。以上炎症過程是特應性皮炎治療學的重要基礎。
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