纖維肌痛綜合症是一種非關節性風溼病，臨床表現為肌肉骨骼系統多處疼痛與發僵，並在特殊部位有壓痛點。纖維肌痛綜合徵可繼發於外傷，各種風溼病，如骨性關節炎、類風溼關節炎及各種非風溼病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤)等。這一類纖維肌痛綜合徵被稱為繼發性纖維肌痛綜合徵，如無其他疾患，則稱為原發性纖維肌痛綜合症。
發病原因
本病的機制尚不清楚。文獻報道與睡眠障礙、神經遞質分泌異常及免疫紊亂有關。
1、睡眠障礙
睡眠障礙累及60-90％的病人。表現為睡眠易醒、多夢、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜間腦電圖記錄發現有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用鈴聲干擾志願者非快動眼睡眠亦可誘匯出上述腦電圖圖形及臨床症狀。其他影響睡眠的因素如精神緊張、環境噪音均可加重纖維肌痛綜合症症狀。因此推測，這種Ⅳ期睡眠異常在纖維肌痛綜合徵的誘發中起重要作用。
2、神經遞質分泌異常
文獻報道血清素和P物質等神經遞質在發病中起重要作用。
血清素的前體是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在腸道被吸收後，大部分與血漿蛋白結合，小部分呈遊離狀態。遊離的色氨酸可被載體攜帶通過血-腦屏障進入腦組織。然後，在5-HT能神經元中經羥化和脫羧作用生成5-HT。釋放到突觸間隙的5-HT，在部分被突觸前神經末梢重攝取，部分經線粒體單胺氧化酶作用生成無活性的5-羥吲哚乙酸。5-HT也存在於消化道粘膜、血小板及乳腺細胞中，由於它很難通過血-腦屏障，所以中樞神經系統與外周血中的5-HT分屬兩個系統。經研究發現：
1、纖維肌痛綜合徵病人血漿中游離色氨酸及其轉運率減低。減低的程度與肌肉骨骼疼痛呈相關，即血漿濃度及轉動比率越低，疼痛越明顯。
2、血小板膜上的高親合力的5-HT受體，丙咪嗪 可與5-HT競爭性地結合到血小板受體上，用氚標記的丙咪嗪測定血小板膜上的的5-HT受體密度，發現纖維肌痛綜合徵比正常人受作用。
3、纖維肌前綜合徵現人腦組織中5-HT比正常人明顯減少。實驗表明，5-HT可調節非快動眼睡眠、減低對疼痛的敏感性，改善抑鬱狀態，還可加強麻醉的鎮痛作用。阿米替林和胺苯環庚烯可促進5-HT向5-羥吲哚乙酶轉化，增加5-HT濃度，故對纖維肌痛綜合徵有一定療效。相反，給予色氨酸羥化酶抑制劑―對氯苯丙氨酸會出現纖維肌痛綜合徵樣疼痛，停用這種藥物後，疼痛消失。
另一種與纖維肌痛綜合徵有關的神經遞質是P物質。Littlejohn發現，物理或化學刺激可誘導纖維肌痛綜合徵病人產生明顯的面板充血反應，這種過度反應可能與存在著持續的末梢傷害刺激有關。由於這些刺激，面板多型傷害感受器反射性地從神經末梢釋放病理量的P物質，後者又可引起區域性血管擴張，血管通透性增強及一種神經源性炎症。
神經末梢釋放P物質後，背根神經節的初級感覺神經元將合成更多的P物質，以便維持一個恆定水平。合成的P物質同時向末梢和中樞雙向傳遞，因此，中樞神經系統的P物質含量增高。由於它的緩慢但持久而強烈的興奮作用，中樞神經系統必會受到一定影響。
此外還發現在正常或高水平的5-HT存在下，P物質對感覺神經衝動的發放有一個阻抑作用。缺乏5-HT，它將失去這種控制作用，導致痛覺過敏。
3、免疫紊亂
一些作者報道在纖維肌痛綜合徵病人的真皮-表皮交界處有免疫反應物沉積，用電子顯微鏡觀察發現纖維肌痛綜合病人肌肉毛細血管內皮細胞腫脹，提示有急性血管損傷;組織缺氧及通透性增強。病人常述的原因不明的體重增加，手瀰漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強有關。
此外，初步研究發現，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纖維肌痛綜合徵中升高。接受IL-2治療的腫瘤病人會出生纖維肌痛綜合徵樣症狀，包括廣泛的疼痛、睡眠障礙、晨僵及出現壓痛點等。還發現α干擾素可引起疲乏。上述現象提示免疫調節紊亂。體內細胞因子水平異常可能與纖維肌痛綜合徵的發開門見山有關。
流行病學
關於纖維肌痛綜合症的流行病學情況，國內尚未見報道，國外亦無精確統計資料，但從一些初步資料看來，該病並不少見。英國一個調查資料表明，在因病不能工作的人群中，10.9％是由風溼疾患所致，其中纖維肌痛綜合症約佔一半。美國風溼病協會指出原發性纖維肌痛綜合徵最常見的風溼病之一，僅次於RA和OA，佔第三位。
Yunus等在1年內共診治285例有骨骼肌肉系統疾病的患者，其中29％為OA，20％為原發性纖維肌痛綜合徵，16％為RA。亞洲國家中，日本有一篇報道，說明了們2年內在結締組織病門診共診治182名風溼病患者，其中纖維肌痛綜合徵為11例，佔總數的6％。列類風溼關節炎(27.5％)、系統性紅斑狼瘡(16％)、系統性硬化症(10.4％)、乾燥綜合症(7.7％)等之後，居第七位。
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