缺血性腸絞痛(ischemicintestinalcolic)亦稱慢性腸繫膜缺血，是指反覆發作的餐後劇烈陣發性上腹部絞痛或臍周圍疼痛。
發病機制
腸道血供的絕大部分來自腹主動脈腹側的3個主要分支，即腹腔動脈、腸繫膜上動脈和腸繫膜下動脈。
腸繫膜上動脈有10餘條分支供應小腸，而回腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈分別供應同名腸管;其主支供應範圍自十二指腸遠端至橫結腸遠端。腸繫膜上動脈呈扇形展開，至終末動脈前各分支間有3～5級動脈弓互相連通，在各弓之間還有側支溝通。在三主支中腸繫膜上動脈的管腔最大。
腸繫膜下動脈為三主支中最小者，其分支供應橫結腸遠端、降結腸、乙狀結腸和近段直腸，並有分支經Riolan動脈弧(由橫結腸繫膜形成)及邊緣動脈與腸繫膜上動脈連線，另有分支與髂內動脈中、下直腸動脈連線(體迴圈)。
除上述2支供應腸道外，其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動脈供血，並經胰、十二指腸動脈與腸繫膜上動脈連通。此主支分支眾多，供血豐富，各支問如網路樣吻合溝通，故極少發生缺血梗死。
主動脈的內臟分流不多，大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結腸的2倍。一般認為黏膜的血流量佔腸道總血流量的70%。
動脈氧分壓和在腸繫膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關係決定著對於內臟器官的供應狀況。腸繫膜血流量直接與腸繫膜血管的壓力成正比，與腸繫膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恆定的，儘管血流量變化的範圍相當廣泛以防止低氧造成的損傷，但腸道的黏膜代謝功能最為活躍，因此對低氧就最敏感。在飯後期間，小腸的血流量增加30%～130%，有利於黏膜和黏膜下層的血液重新分配。
由於腹腔動脈、腸繫膜上動脈和腸繫膜下動脈之間有較多的側支連線，所以當某一主支，如腸繫膜上下動脈，發生慢性閉塞時，因其他主支的側支動脈能代償供血，因此很少出現症狀。即使突然閉塞(如栓子)，側支動脈也有可能在短時期內供給相當血量，腸組織不致壞死。當閉塞解除，側支供血也隨之停止。一般腸管對缺血的耐受性較大，當腸繫膜上動脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時，12h內腸壁可無外觀改變。只有當腹主動脈2～3支大分支受累閉塞或嚴重狹窄、腸繫膜動脈主幹嚴重狹窄，伴有側支迴圈代償不足時，血流顯著減少，腸壁慢性供血不全，出現腸缺血癥狀。
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