對聽、視、觸覺等刺激反應過度是克拉伯病的其中一個表現。克拉伯病（Krabbedisease）於1916年由丹麥兒科醫師Krabbe首先報道，因此稱為Krabbe病，依據其臨床特點，亦稱為嬰兒家族性瀰漫性硬化（infantilefamilialdiffusesclerosis），為常染色體隱性遺傳代謝性疾病，突變基因位於14p。克拉伯病的基因缺陷，引起半乳糖腦苷-beta;-半乳糖苷酶缺乏，是導致主要累及腦白質的遺傳代謝性疾病。本病預後極差。嬰兒型者常於1歲之內病故。晚發者可生存至10歲左右。
（一）發病原因
本病為常染色體隱性遺傳，突變基因位於14p。患兒基因缺陷，體內半乳糖腦苷-beta;-半乳糖苷酶缺乏，導致腦白質內有許多半乳糖腦苷的沉積而發病。
（二）發病機制
因患兒基因缺陷導致半乳糖腦苷-beta;-半乳糖苷酶的缺乏。主要病理改變侷限於中樞神經系統白質，表現為受累白質中有大量的球狀細胞（globoidcells），細胞內有許多半乳糖腦苷的沉積，胞質不規則，含數個細胞核，有滑面內質網和許多遊離的核糖體。此外，白質中明顯髓鞘脫失，繼發星形細胞和膠質增生。
中樞神經白質受累同時，周圍神經之升層神經膜細胞（施萬細胞）亦可受累，出現節段性髓鞘脫失、間質增生等病變。視神經可以同樣受累。但是周圍神經軸突常可保持完善。
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